p16基因CpG岛甲基化形成机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30571056
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    邓大君
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0604.表型、行为与疾病的遗传学基础
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

肿瘤抑制基因表观遗传失活在肿瘤发生过程中可能发挥重要作用。已知CpG甲基化由DNA甲基转移酶DNMTs催化完成，但是对哺乳细胞中特定基因的CpG岛/组蛋白选择性修饰的形成机制所知甚少。根据dsRNA在指导植物等低等生物细胞DNA靶序列胞嘧啶甲基化中发挥关键作用等线索，本项目拟首先证明外源性siRNA(short interfering RNA)能够诱导哺乳细胞p16基因甲基化失活；然后利用外源性siRNA抑制其互补链上的MTAP基因转录，在体内外化学致癌物诱导人体细胞p16甲基化失活模型上，探讨源自MTAP转录本的天然性microRNA/反义RNA的存在与否对p16甲基化失活形成和肿瘤发生的影响，以期揭示肿瘤抑制基因选择性甲基化失活形成的机制，为设计预防肿瘤药物提供新靶点。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（4）
专利数量（0）
Promoter methylation of p16 associated with Helicobacter pylori infection in precancerous gastric lesions: A population-based study
p16 启动子甲基化与癌前病变幽门螺杆菌感染相关：一项基于人群的研究
  • DOI：
    10.1002/ijc.23891
  • 发表时间：
    2009-01-15
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Dong, Cai-Xuan;Deng, Da-Jun;You, Wei-Cheng
  • 通讯作者：
    You, Wei-Cheng
表观遗传变异与肿瘤防治研究中的几个常见问题
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京大学学报（医学版）2006, 38:571-4
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Nucleosome Positions and Differential Methylation Status of Various Regions within MLH1 CpG Island
MLH1 CpG 岛内各个区域的核小体位置和差异甲基化状态
  • DOI：
    10.1007/s11670-008-0237-3
  • 发表时间：
    2008-12-01
  • 期刊：
    CHINESE JOURNAL OF CANCER RESEARCH
  • 影响因子：
    5.1
  • 作者：
    Bai Hua;Zhou Jing;Deng Da-jun
  • 通讯作者：
    Deng Da-jun
CBX7 increases nucleosomal histone H3K9 trimentylation at p16 CpG island by upregulation of Suv39H2
CBX7 通过上调 Suv39H2 增加 p16 CpG 岛的核小体组蛋白 H3K9 三甲酰化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
我国肿瘤病因研究的历史回顾和展望
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华预防医学杂志2008, 42:S59-61
  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

锌指蛋白Kaiso的甲基化特异性结
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华预防医学杂志2007；41S: 43-6
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张宝珍;谷连坤;邓大君
  • 通讯作者：
    邓大君
中华人民共和国发明专利：
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    一种快速检测CpG胞嘧啶甲基化的方法,
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邓大君;周静
  • 通讯作者：
    周静
常染色体显性遗传RP患者视紫红质
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    眼科研究.2006：4（24）：348-351（核心期刊）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    庄文娟;邓大君;盛迅伦
  • 通讯作者：
    盛迅伦
国际发明专利：
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    体外检测异型增生恶变潜能的方法及所用人工核苷酸序列,
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    白桦;孙宇;周静;李吉友;邓大君
  • 通讯作者：
    邓大君
p16基因甲基化与胃黏膜异型增生恶性转化的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    中华肿瘤防治杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高哈尔;张阳;周静;李哲轩;马峻岭;刘卫东;邓大君;游伟程;潘凯枫
  • 通讯作者：
    潘凯枫

其他文献

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    面上项目
甲基化失活p16基因的特异性活化研究
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  • 批准年份：
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  • 批准号：
    30171045
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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  • 资助金额：
    7.0 万元
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    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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