p16基因特异性人工转录因子的功能和作用机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30873016
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    36.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1819.肿瘤生物治疗
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

p16等肿瘤抑制基因在多种恶性肿瘤中呈甲基化失活,目前逆转这种失活基因的表观遗传治疗药物没有基因选择性。为探索甲基化p16基因特异性的活化方法,我们在前期工作中获得了一组对该基因启动子序列具有特异性结合能力人工锌指蛋白,与转录活化域VP64融合后,进一步筛选出了具有激活p16基因启动子活性的人工转录因子。.在本项目中,我们拟在获得具有激活甲基化失活p16基因的人工转录因子基础上,再利用染色质共沉淀和cDNA芯片等技术,对其激活p16基因表达的特异性和影响下游基因表达等情况进行研究;在培养细胞模型和动物模型上,对这些转录因子影响p16甲基化和非甲基化肿瘤细胞生长和转移的能力开展功能比较研究;同时探讨各种给药途径的有效性和安全性,为开发甲基化失活基因特异性的新型转录治疗药物提供实验依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

锌指蛋白Kaiso的甲基化特异性结
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华预防医学杂志2007;41S: 43-6
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张宝珍;谷连坤;邓大君
  • 通讯作者:
    邓大君
中华人民共和国发明专利:
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    一种快速检测CpG胞嘧啶甲基化的方法,
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    邓大君;周静
  • 通讯作者:
    周静
常染色体显性遗传RP患者视紫红质
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    眼科研究.2006:4(24):348-351(核心期刊)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    庄文娟;邓大君;盛迅伦
  • 通讯作者:
    盛迅伦
国际发明专利:
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    体外检测异型增生恶变潜能的方法及所用人工核苷酸序列,
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    白桦;孙宇;周静;李吉友;邓大君
  • 通讯作者:
    邓大君
p16基因甲基化与胃黏膜异型增生恶性转化的关系
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    中华肿瘤防治杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    高哈尔;张阳;周静;李哲轩;马峻岭;刘卫东;邓大君;游伟程;潘凯枫
  • 通讯作者:
    潘凯枫

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

邓大君的其他基金

细胞核变形与P16 DNA甲基化协同促进CDKN2A基因拷贝数缺失
  • 批准号:
    82372586
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    46 万元
  • 项目类别:
    面上项目
NRF1-EZH2-DNMT1信号轴的发现及其在肿瘤表观遗传变异形成中的作用
  • 批准号:
    82073102
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    55 万元
  • 项目类别:
    面上项目
一种新的P16基因增强子反义链lncRNA P16AS的功能与肿瘤发生发展
  • 批准号:
    91640108
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    85.0 万元
  • 项目类别:
    重大研究计划
P16基因甲基化DNA氧化位点的功能及其临床应用潜能
  • 批准号:
    81672770
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    63.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
miR-663抑制结肠癌转移作用及其机制
  • 批准号:
    81372592
  • 批准年份:
    2013
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
p16基因CpG岛甲基化的稳定化过程及其机制
  • 批准号:
    90919015
  • 批准年份:
    2009
  • 资助金额:
    60.0 万元
  • 项目类别:
    重大研究计划
p16基因CpG岛甲基化形成机制
  • 批准号:
    30571056
  • 批准年份:
    2005
  • 资助金额:
    25.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
甲基化失活p16基因的特异性活化研究
  • 批准号:
    30471996
  • 批准年份:
    2004
  • 资助金额:
    21.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
胃癌易感相关基因CpG岛甲基化和单核苷酸多态性研究
  • 批准号:
    30171045
  • 批准年份:
    2001
  • 资助金额:
    17.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
天然性N-亚硝酰胺的分离及鉴定
  • 批准号:
    39470780
  • 批准年份:
    1994
  • 资助金额:
    7.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码