新的组蛋白去甲基化酶的鉴定及其生物学功能研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    90919026
  • 项目类别：
    重大研究计划
  • 资助金额：
    180.0万
  • 负责人：
    陈德桂
  • 依托单位：
    中国科学院分子细胞科学卓越创新中心
  • 学科分类：
    C0601.遗传物质结构与功能
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2012-12-31

项目摘要

组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，与胚胎干细胞定向分化和胚胎发育有直接的关系。近几年来，组蛋白去甲基化酶的不断发现推翻了以往认为组蛋白甲基化修饰是不可逆的观点，但大多数组蛋白甲基化修饰状态是否可逆仍未知晓，催化它们的去甲基化酶也未找到。本项目就是要寻找和鉴定新的组蛋白去甲基化酶，深化对组蛋白甲基化修饰的认识；由于组蛋白去甲基化酶在胚胎干细胞定向分化和胚胎发育中的作用仍鲜为人知，我们将研究胚胎干细胞定向分化过程中组蛋白去甲基化酶的动态变化，并研究它们在胚胎干细胞定向分化中的作用及分子机理，以探讨胚胎干细胞定向分化的新机制；还将利用小鼠转基因模型和敲除模型研究这些组蛋白去甲基化酶对胚胎发育的影响，并揭示它们的其它生物学功能，从而加深对细胞编程表观遗传机制的认识。

结项摘要

组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，与胚胎干细胞定向分化和胚胎发育有直接的关系。近几年来，组蛋白去甲基化酶的不断发现推翻了以往认为组蛋白甲基化修饰是不可逆的观点，但大多数组蛋白甲基化修饰状态是否可逆仍未知晓，催化它们的去甲基化酶也未找到。通过本项目的研究，我们发现并证明了 KIAA1718（KDM7A）和PHF8（KDM7B）是两个新的组蛋白去甲基化酶；发现PHF8调控rRNA转录；发现KIAA1718调控胚胎干细胞分化成神经细胞，并参与神经发育；通过研究 KIAA1718酶活调控机理和结构，我们揭示了转录抑制相关的甲基化和与转录激活的甲基化不能在一起的一个分子机理，并解释了该酶催化的特异性和底物识别机理。以通讯作者或共同通讯作者已发表标注本重大研究计划资助论文5篇，其中两篇文章得到专家同期评论，一篇获得Sanofy-Cell Research Outstanding Paper Award of 2010。这些研究得到国际同行的承认，对进一步研究组蛋白甲基化的作用奠定了基础。

项目成果

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专著数量（0）
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  • 通讯作者：
    陈德桂

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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