基于分子水平的神经信号传导的复杂动力学研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    11372017
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    76.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    A0702.非线性振动及其控制
  • 结题年份:
    2017
  • 批准年份:
    2013
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Neuronal signaling tranduction process is formed by synapses between neurons and complex networks, where different molecules interacts through various biochemical reactions with a unique way. Based on the basic theories and methods of nonlinear dynamics, complex dynamical behavior with nonlinearity, time delay and noise, large time and space scales is explored in the neural signaling pathway at the molecular level, mainly including (1)dynamics mechanism of bistable molecular switch maintaining synaptic plasticity;(2)large time and space dynamic behavior in neural signaling pathways;(3)integral properties in biochemical reaction network based on the complex network theory, and of molecular feedback loops as a network module;(4)The effects of noise and time delays in biochemical reactions in neuronal signal traduction.This research work not only promotes further development of dynamics and control, but also plays an important role in deep understanding intrinsic mechanism of neural information transmission process and provides some help for treatments of pathema, such as abnormal behaviors related to disorder or impaired memory, neurodegenerative and neuromuscular diseases.
神经元的信号传导是由神经元之间所形成的突触及其组成的复杂网络实现的,整个过程中不同分子之间通过各种生化反应以特有的方式相互作用。本项目利用非线性动力学的基本理论和方法,研究神经信号传导过程在分子水平上的非线性、多时滞、多噪声,以及多时间和大空间尺度的复杂动力学行为,主要包括:(1)维持突触可塑性的双稳性分子切换的动力学机理;(2)神经信号通路系统的大时间和空间尺度上的时空动力学行为;(3)基于复杂网络理论的生物化学反应网络中相互作用的整体性质,以及分子反馈环路构成的网络模块的动态特性;(4)神经信号传导的生化反应过程中噪声和时滞的作用。本项目的研究工作不仅促进和推动了动力学与控制学科的进一步发展,同时也为深入理解神经信息传导过程的内在机理发挥着重要作用,并对与记忆障碍或受损有关的反常行为,神经退化性疾病以及神经肌肉疾病等的治疗提供一定的帮助。

结项摘要

本项目利用非线性动力学的基本理论和方法,研究神经信号传导过程在分子水平上的非线性、多时滞、多噪声,以及多时间和大空间尺度的复杂动力学行为。.主要包括:(1) 与长期记忆和突触可塑性密切相关的动力学研究,包括建立和改进数学模型研究维持突触可塑性的双稳性分子切换的动力学机制以及与突触可塑性有关的钙动力学行为的内在机制研究;(2) 利用拟静态近似方法将高维的复杂动力系统约化为简单的低维系统,研究神经信号通路中大的时间和空间尺度上的复杂动力学行为;(3) 基于大型生化反应网络模块,探讨整个复杂网络系统动态行为,重点关注与细胞凋亡密切相关的p53的振荡行为;(4) 与长期记忆形成有关的噪声和时滞动力学,致力于探讨探讨了分子数涨落等因素引发的内噪声的随机动力学行为,以及时滞引发的长期记忆的不同动力学行为的内在机理。.本项目的研究工作不仅促进和推动了动力学与控制学科的进一步发展,同时也为深入理解神经信息传导过程的内在机理发挥着重要作用,并对与记忆障碍或受损有关的反常行为,神经退化性疾病以及神经肌肉疾病等的治疗提供一定的帮助。

项目成果

期刊论文数量(19)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Bifurcations and chaos in a nonlinear discrete time Cournot duopoly game
非线性离散时间古诺双寡头博弈中的分岔和混沌
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Acta Mathematicae Applicatae Sinica-English Series
  • 影响因子:
    0.8
  • 作者:
    Yinghui Gao;Bing Liu;Wei Feng
  • 通讯作者:
    Wei Feng
Bifurcation analysis of a delay differential equation model associated with the induction of long-term memory
与长期记忆诱导相关的延迟微分方程模型的分岔分析
  • DOI:
    10.1016/j.chaos.2015.09.013
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Chaos Solitons & Fractals
  • 影响因子:
    7.8
  • 作者:
    Lijie Hao;Zhuoqin Yang;Jinzhi Lei
  • 通讯作者:
    Jinzhi Lei
Noise-induced bistable switching dynamics through a potential energy landscape
通过势能景观的噪声引起的双稳态开关动力学
  • DOI:
    10.1007/s10409-015-0400-2
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Acta Mechanica Sinica
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Bi Yuanhong;Yang Zhuoqin;Meng Xiangying;Lu Qishao
  • 通讯作者:
    Lu Qishao
Effects of elongation delay in transcription dynamics
延伸延迟对转录动力学的影响
  • DOI:
    10.3934/mbe.2014.11.1431
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Mathematical Biosciences and Engineering
  • 影响因子:
    2.6
  • 作者:
    Xuan Zhang;Huiqin Jin;Zhuoqin Yang;Jinzhi Lei
  • 通讯作者:
    Jinzhi Lei
Bifurcation Scenarios of a Modified Mathematical Model for Intracellular Ca2+ Oscillations
细胞内 Ca2 振荡修正数学模型的分岔场景
  • DOI:
    10.1088/0256-307x/32/5/050501
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Chinese Physics Letters
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Ji Quan-Bao;Zhou Yi;Yang Zhuo-Qin;Meng Xiang-Ying
  • 通讯作者:
    Meng Xiang-Ying

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神经元Chay模型中不同类型的簇放电模式
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  • 通讯作者:
    杨卓琴
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  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
    段利霞
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    张矫瑛

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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