小胶质细胞活化在锰诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用

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基本信息

  • 批准号：
    30571545
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    29.0万
  • 负责人：
    骆文静
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H3001.环境卫生
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

锰神经毒性的症状与帕金森病类似，锰被认为是该病发生的环境危险因素之一。我们的研究发现，锰能够明显抑制多巴胺能细胞的增殖，诱导其凋亡，并且呈剂量和时间依赖关系。小胶质细胞是脑部的驻留型免疫细胞，帕金森病的病变部位存在着小胶质细胞的活化，且早于神经元损伤。因此我们推测小胶质细胞活化可能在锰的神经毒性中发挥着一定的作用。本研究通过建立动物模型和细胞模型，利用免疫组织化学、TUNEL、RT-PCR、激光共

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
高效的多巴胺能神经元原代培养方法及其影响因素的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    骆文静;张云;李娟;毕媛;刘明朝;赵芳;陈景元
  • 通讯作者：
    陈景元
大鼠经脑内注射染锰后iNOS表达的变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用预防医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    方亮;张云;刘明朝;赵芳;骆文静;陈景元;沈学锋
  • 通讯作者：
    沈学锋
Manganese Induces Dopaminergic Neurodegeneration via Microglial Activation in a Rat Model of Manganism
锰通过锰中毒大鼠模型中的小胶质细胞激活诱导多巴胺能神经变性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Toxicological Sciences
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Cai; Tongjian;Zhao; Fang;Chen; Jingyuan;Liu; Mingchao;Zheng; Gang;Luo; Wenjing
  • 通讯作者：
    Wenjing

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其他文献

二价金属转运体1参与脉络丛上皮细胞铅吸收的机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋晗;骆文静;陈景元;郑刚
  • 通讯作者：
    郑刚
NRF2-SOD2途径参与高海拔暴露引起的肝脏氧化应激及炎性损伤
  • DOI：
    10.13704/j.cnki.jyyx.2017.12.002
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    解放军预防医学杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘莹;卢环宇;薛冲;王基野;苏鹏;张文斌;骆文静
  • 通讯作者：
    骆文静
急性寒冷应激对大鼠血糖及血清激素水平的影响
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第四军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈耀明;蒋华琼;郑刚;骆文静;陈景元
  • 通讯作者：
    陈景元
脂多糖应激新分子融合蛋白的高表
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    毒理学杂志, 2006；20 (5)：291～293.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜可军;常文辉;侯立朝;骆文静
  • 通讯作者：
    骆文静
RNA干涉对过表达Hlrg的HepG2细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    现代免疫学, 2006;26(4):274-277.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杜可军;常文辉;侯立朝;骆文静
  • 通讯作者：
    骆文静

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线粒体融合蛋白Mfn2在冷应激中的作用及其机制研究
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    30872077
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    2008
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α-synuclein和泛素蛋白酶体参与锰诱导的神经毒性作用研究
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  • 批准年份：
    2004
  • 资助金额：
    23.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
EB1089对细胞周期抑制蛋白kip的调控作用
  • 批准号：
    30100148
  • 批准年份：
    2001
  • 资助金额：
    18.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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