颗粒脂肪游离移植后启动脂肪再生的炎症模式及相关调控机制的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81471881
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    72.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1704.体表组织器官畸形、损伤与修复、再生
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2014
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Although autologous fat is the most ideal filling material, high absorption rate (40-60%) restrict its futher clinical application. This is because the survival and regenerative mechanism underlying adipose transplantation is not well known. Based on our previous findings, CD34 positive adipose precursor cell appears key to the process of neo-adipogenesis, in addition, upregulating the inflammation could significantly increase the neo-adipogenesis of normal adipose tissue. We hypothesize that the inflammation may play the "switch" role of neo-adipogenesis process after transplantion. The following research will focus on the mechanism of inflammation after transplantion,including the immune cells mobilization, the optimum intensity and regulation, by techniques concerning cytobiology, protein biochemistry in order to explore the mechanism of inflammation in neo-adipogenesis . This research is believed to be helpful to uncover the mechanism of inflammation of neo-adipogenesis, which will build a strong theoretical basis and provide stable experimental evidence for the improvement of retention of autologous adipose tissue transplantation.
自体脂肪是最理想的软组织填充剂,但高达40%-60%的吸收率是限制其广泛临床应用的瓶颈。究其原因,关键在于缺乏对其存活及再生机制的深入了解。课题组前期研究发现,脂肪移植后移植物的主要"存活"模式是为以CD34阳性的脂肪前体细胞为核心、以新生血管为轴的小叶状的脂肪再生。进一步的研究发现,适当的炎症反应可以启动和诱导脂肪组织的新生。据此我们推测,炎症反应是启动脂肪再生的"门户",通过对移植初期炎症反应的调控以诱导脂肪再生是决定脂肪移植转归的根本。本研究拟围绕炎症反应启动脂肪移植后脂肪再生的诱导及调控机制展开,采用组织移植、细胞生物、蛋白生化、基因检测及免疫组织化学技术,重点研究脂肪移植后炎症反应中炎症细胞诱导趋化、最佳炎症强度、炎症程度的人工调控这三大内容,阐明炎症反应与脂肪再生的密切相关性,并通过调节脂肪移植后早期炎症反应以启动移植后的脂肪再生来促进颗粒脂肪移植后的保存率。

结项摘要

自体脂肪是最理想的软组织填充剂,但高达40%-60%的吸收率是限制其广泛临床应用的瓶颈。究其原因,关键在于缺乏对其存活机制的深入了解。课题组前期研究发现,脂肪移植后移植物的主要存活模式为以CD34阳性的脂肪前体细胞为核心、以新生血管为轴的小叶状脂肪再生。同时还发现,适当的炎症反应可明显增强正常脂肪组织中脂肪再生。据此我们推测,炎症反应很可能启动了整个脂肪再生过程,对移植初期炎症反应的调控才是决定脂肪移植转归的根本。本研究拟围绕炎症反应对脂肪移植后脂肪再生的诱导及调控机制展开,采用组织移植、细胞生物、蛋白生化、基因检测及免疫组织化学技术,重点研究脂肪移植后炎症反应中炎症细胞诱导趋化、最佳炎症强度、炎症等级的人为调控这三大内容,探讨了脂肪移植后存在“最适炎症反应强度”,过强或者过弱的炎症反应均对移植后的组织新生有着明显的影响。移植初期的炎症反应强度与巨噬细胞浸润数量密切相关,巨噬细胞则进一步通过调节细胞外基质的重塑过程影响了整个脂肪新生的过程。基于以上研究结果,我们成功申请到了2017年的国家自然科学基金项目。该项目的顺利实施,阐明了炎症反应与脂肪再生的密切相关性,为证实脂肪移植后炎症反应对脂肪再生的促进及调控提供理论基础和实验依据。

项目成果

期刊论文数量(24)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
The Disturbed Function of Neutrophils at the Early Stage of Fat Grafting Impairs Long-Term Fat Graft Retention
脂肪移植早期中性粒细胞功能紊乱会损害脂肪移植物的长期保留
  • DOI:
    10.1097/prs.0000000000004882
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Plastic and Reconstructive Surgery
  • 影响因子:
    3.6
  • 作者:
    Liu Kaiyang;Cai Junrong;Li Hongjin;Feng Jingwei;Feng Chuanbo;Lu Feng
  • 通讯作者:
    Lu Feng
Spatial structural integrity is important for adipose regeneration after transplantation
空间结构完整性对于移植后脂肪再生很重要
  • DOI:
    10.1007/s00403-015-1574-y
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Archives of Dermatological Research
  • 影响因子:
    3
  • 作者:
    Yuan Y;Zhang S;Gao JH;Lu F
  • 通讯作者:
    Lu F
Macrophage infiltration regulates the adipose ECM reconstruction and the fibrosis process after fat grafting
巨噬细胞浸润调节脂肪移植后脂肪ECM重建和纤维化过程
  • DOI:
    10.1016/j.bbrc.2017.06.078
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    Biochemical and Biophysical Research Communications
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    Cai Junrong;Li Bin;Liu Kaiyang;Li Guanghui;Lu Feng
  • 通讯作者:
    Lu Feng
The Combination of Tissue Dissection and External Volume Expansion Generates Large Volumes of Adipose Tissue
组织解剖和外部体积扩张相结合产生大量脂肪组织
  • DOI:
    10.1097/prs.0000000000003212
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    Plastic and Reconstructive Surgery
  • 影响因子:
    3.6
  • 作者:
    He Yunfan;Dong Ziqing;Xie Gan;Zhou Tao;Lu Feng
  • 通讯作者:
    Lu Feng
Adipose Stromal Vascular Fraction Gel Grafting: A New Method for Tissue Volumization and Rejuvenation
脂肪基质血管部分凝胶移植:组织体积增大和恢复活力的新方法
  • DOI:
    10.1097/dss.0000000000001556
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    Dermatologic Surgery
  • 影响因子:
    2.4
  • 作者:
    Yao Yao;Cai Junrong;Zhang Pan;Liao Yunjun;Yuan Yi;Dong Ziqing;Lu Feng
  • 通讯作者:
    Lu Feng

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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