CMTM8及其变异体在肿瘤细胞上皮间质转化中的作用及机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81071749
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    王应
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

CMTM8和其变异体CMTM8-v2是本室在国际上首次克隆，具有自主知识产权。已证明CMTM8加速EGFR的内化，抑制EGFR活化信号及细胞增殖；加速CXCR4内化，抑制CXCR4功能。CMTM8及CMTM8-v2都诱导肿瘤细胞凋亡，在多种肿瘤组织表达下调，提示CMTM8及CMTM8-v2是肿瘤抑制分子。siRNA敲减肿瘤细胞CMTM8及CMTM8-v2内源性表达可诱导肿瘤细胞EMT改变，迁移能力增强。EMT是许多肿瘤侵袭和转移早期的一个重要过程。在此基础上将深入研究CMTM8及CMTM8-v2的表达对肿瘤细胞EMT的影响及机制，阐明CMTM8及CMTM8-v2在肿瘤转移中的作用。本研究为源头创新性，可望首次阐明CMTM8及CMTM8-v2是新的肿瘤细胞EMT调节分子，有助于阐明EMT发生及肿瘤侵袭转移的分子机制，具有重要的理论意义；为肿瘤生物治疗提供一个新的候选分子，具有潜在的应用价值。

结项摘要

CMTM8和其变异体CMTM8-v2是本室在国际上首次克隆，具有自主知识产权。已证明CMTM8加速EGFR的内化，抑制EGFR活化信号及细胞增殖；加速CXCR4内化，抑制CXCR4功能。CMTM8及CMTM8-v2都诱导肿瘤细胞凋亡，在多种肿瘤组织表达下调，提示CMTM8及CMTM8-v2是肿瘤抑制分子。siRNA敲减肿瘤细胞CMTM8及CMTM8-v2内源性表达可诱导肿瘤细胞EMT改变，迁移能力增强。EMT是许多肿瘤侵袭和转移早期的一个重要过程。在此基础上将深入研究CMTM8及CMTM8-v2的表达对肿瘤细胞EMT的影响及机制，阐明CMTM8及CMTM8-v2在肿瘤转移中的作用。本研究为源头创新性，首次阐明CMTM8及CMTM8-v2是新的肿瘤细胞EMT调节分子，有助于阐明EMT发生及肿瘤侵袭转移的分子机制，具有重要的理论意义；为肿瘤生物治疗提供一个新的候选分子，具有潜在的应用价值。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
CCR4 expressing cells cultured adherently on a capillary wall and formaldehyde fixed as the stationary phase for ligand screening by ACE
CCR4 表达细胞贴壁培养在毛细血管壁上，甲醛固定为固定相，用于 ACE 配体筛选
  • DOI：
    10.1002/elps.201200376
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Electrophoresis
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Yakufu; Pazilaiti;Qi; Hui;Li; Meina;Ling; Xiaomei;Chen; Wenjing;Wang; Ying
  • 通讯作者：
    Ying
PC3-secreted protein is a Novel Chemoattractant Protein and Functions as a High Affinity Ligand for CC Chemokine Receptor 2.
PC3 分泌蛋白是一种新型趋化蛋白，可作为 CC 趋化因子受体 2 的高亲和力配体。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    The Journal of Immunology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王应
  • 通讯作者：
    王应
An Antagonist for CCR4 Alleviates Murine Allergic Rhinitis by Intranasal Administration
CCR4 拮抗剂通过鼻内给药缓解小鼠过敏性鼻炎
  • DOI：
    10.1159/000337455
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    International Archives of Allergy and Immunology
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Qi; Hui;Zheng; Yi;Xu; Enquan;Guo; Changyuan;Zhang; Yan;Sun; Qianying;Xiao; Junhai;Ma; Dalong;Wang; Ying
  • 通讯作者：
    Ying
Down-regulation of CMTM8 Induces Epithelial-to-Mesenchymal Transition-like Changes via c-MET/Extracellular Signal-regulated Kinase (ERK) Signaling
CMTM8 下调通过 c-MET/细胞外信号调节激酶 (ERK) 信号传导诱导上皮向间质转化样变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Zhang; Wenjuan;Mendoza; Michelle C.;Pei; Xiaolei;Ilter; Didem;Mahoney; Sarah J.;Zhang; Yingmei;Ma; Dalong;Blenis; John;Wang; Ying
  • 通讯作者：
    Ying
Alleviation of murine allergic rhinitis by C19, a C-terminal peptide of chemokine-like factor 1 (CKLF1).
C19（趋化因子样因子 1 (CKLF1) 的 C 端肽）可缓解小鼠过敏性鼻炎。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    International Immunopharmacology
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    王应
  • 通讯作者：
    王应

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其他文献

人PSMP重组蛋白在CHO细胞中表达、纯化及功能鉴定
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硫酸盐对聚羧酸减水剂吸附量及吸附动力学的影响
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  • 作者：
    王智;江楠;王应;万煜;贾兴文
  • 通讯作者：
    贾兴文
Rat CC chemokine receptor 4 is the functional homologue of human CC chemokine receptor 4 and can interact with human CCL17 and CCL22.
大鼠 CC 趋化因子受体 4 是人 CC 趋化因子受体 4 的功能同源物，可以与人 CCL17 和 CCL22 相互作用。
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    王应
  • 通讯作者：
    王应
人类新细胞因子CKLFSF2羧基端蛋白在大肠杆菌中的表达纯化、抗体制备与鉴定
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  • 作者：
    宋泉声;莫晓宁;刘大振;石爽;韩文玲;钟英成;王应;张颖妹
  • 通讯作者：
    张颖妹

其他文献

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靶向新靶点FAM3D调节中性粒细胞促进抗菌免疫的作用和机制及其治疗性抗体的研究
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  • 资助金额：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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