VIP对巨噬细胞SIRP的影响在其M2极化和胃癌免疫逃逸中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81160268
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    50.0万
  • 负责人：
    李国华
  • 依托单位：
    南昌大学
  • 学科分类：
    H1806.肿瘤免疫
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

慢性炎症促进肿瘤的发生，而恶性肿瘤中巨噬细胞不仅不能杀伤癌细胞，反而促进肿瘤的发展，是因为巨噬细胞发生了M2极化，但M2极化的原因不明。有研究提示胃癌细胞可以分泌抑制巨噬细胞功能的血管活性肠肽（VIP），巨噬细胞的活性又受SIRPα1的调节，因此胃癌细胞可能通过分泌VIP，经过调节SIRPα1促进巨噬细胞M2极化，最终促进胃癌的发展。为证实此推论，欲通过临床胃癌标本的检测和体外细胞实验，观察癌组织中VIP表达、SIRPα1、巨噬细胞M2极化之间的关系；通过体外细胞实验，观察VIP作用巨噬细胞后是否促进其M2极化，分析极化过程中与SIRPα1关系；同时通过转染SIRPα1及沉寂SIRPα1表达，确定在此过程中的SIRPα1等信号分子的作用。这一研究将从理论上探讨胃癌中巨噬细胞M2极化的具体机制，探讨VIP对巨噬细胞的作用，深化胃癌免疫逃逸机制的研究，为胃癌的免疫治疗提供理论基础。

结项摘要

慢性炎症促进肿瘤的发生，而恶性肿瘤中巨噬细胞不仅不能杀伤癌细胞，反而促进肿瘤的发展，是因为巨噬细胞发生了M2极化，但M2极化的原因不明。有研究提示胃癌细胞可以分泌抑制巨噬细胞功能的血管活性肠肽（VIP），巨噬细胞的活性又受SIRPα1的调节，因此胃癌细胞可能通过分泌VIP，经过调节SIRPα1促进巨噬细胞M2极化，最终促进胃癌的发展。为证实此推论，我们通过临床胃癌标本的检测和体外细胞实验，观察癌组织中VIP表达、SIRPα1、巨噬细胞M2极化之间的关系；结果发现，在胃癌组织中VIP的表达与巨噬细胞M2极化、SIRPα1正相关。进一步在体外细胞实验中证实，VIP促进巨噬细胞的M2极化，此过程中如沉寂巨噬细胞中SIRPα1的表达，VIP诱导巨噬细胞M2极化的作用明显减弱。这一研究深化胃癌免疫逃逸机制的研究，为胃癌的免疫治疗提供理论基础。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
The research of correlationbetween SIRPα1 and M2-polarized macrophages in gastric cancer tissues
胃癌组织中SIRPα1与M2极化巨噬细胞的相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Journal of Gastroenterology and Hepatology
  • 影响因子：
    4.1
  • 作者：
    Bo Gan;Fengli Wu;Guan Gui;Guohua LI
  • 通讯作者：
    Guohua LI
The research of M2 polarization macrophages in gastric cancer tissues
胃癌组织中M2极化巨噬细胞的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Journal of Gastroenterology and Hepatology
  • 影响因子：
    4.1
  • 作者：
    Guan Gui;Fengli Wu;Peng Ye;Guohua Li
  • 通讯作者：
    Guohua Li
肿瘤相关巨噬细胞在胃癌中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国肿瘤临床
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周锡进;李国华
  • 通讯作者：
    李国华

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其他文献

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    --
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    --
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  • 通讯作者：
    李国华

其他文献

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李国华的其他基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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