TRAIL作为治疗银屑病新的药物作用靶点

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基本信息

  • 批准号：
    30873128
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    胡晋红
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H3511.临床药理
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

银屑病是多基因遗传背景和环境等多因素作用下的T细胞介导的自身免疫性疾病，其中凋亡受阻是导致皮肤角质形成细胞过度增生的重要原因。我们前期实验发现：健康人皮肤组织中有TRAIL的蛋白表达，而在银屑病组织中未见表达，提示TRAIL在银屑病发病机制中可能具有重要作用。本项目拟在前期研究的基础上，采用基因转染技术、Annexin－V等分子生物学方法，考察TRAIL对人永生化表皮角质形成细胞系（HaCaT 细胞系）凋亡调节及炎症性因子分泌的影响，阐明TRAIL在银屑病发病机制中的重要作用，同时采用SCID小鼠异种移植银屑病模型和HaCaT 细胞系模型研究6-姜辣素、汉黄芩(黄)素对TRAIL及其受体的表达调控、凋亡调节、银屑病皮肤增生炎症病理改善的影响，探索将TRAIL作为治疗银屑病的一个药物作用靶点的可行性，为研制治疗银屑病新的药物提供理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Camptothecin Fails to Induce Apoptosis in Tumor Necrosis Factor-Alpha-Treated HaCaT Cells
喜树碱未能诱导肿瘤坏死因子 α 处理的 HaCaT 细胞凋亡
  • DOI：
    10.1159/000335370
  • 发表时间：
    2012-01-01
  • 期刊：
    PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Sun, Jun;Han, Jinzhao;Hu, Jinhong
  • 通讯作者：
    Hu, Jinhong
银屑病角质形成细胞凋亡抑制的机制研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    药学服务于研究，vol.11(5), pp337-339
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
A modified LC-MS/MS method for determination of tetramethylpyrazine in microdialysis samples and calibration of home-made linear probes
一种改进的 LC-MS/MS 方法，用于测定微透析样品中的四甲基吡嗪并校准自制线性探针。
  • DOI：
    10.1002/bmc.2689
  • 发表时间：
    2012-10-01
  • 期刊：
    BIOMEDICAL CHROMATOGRAPHY
  • 影响因子：
    1.8
  • 作者：
    Han, Jin-Zhao;Sun, Jun;Chen, Fang
  • 通讯作者：
    Chen, Fang

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其他文献

酮洛芬及其异丙酯对HaCaT细胞构建的组织工程皮肤的渗透作用
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    潘勇华
影响中药饮片质量的因素
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国药学杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    胡晋红
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国药学杂志
  • 影响因子：
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  • 作者：
    万鲲;王忠壮;胡晋红
  • 通讯作者：
    胡晋红
表面活性剂对高水溶性药物阿魏酸
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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川芎挥发油对氟比洛芬渗透离体大
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张立超;高丽红;胡晋红;严翠霞
  • 通讯作者：
    严翠霞

其他文献

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阻断Ca2+介导的PAR-2信号通路抗特应性皮炎慢性瘙痒的新靶点研究
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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