金属间化合物超塑性激活能微观机制及m-k-δ关系的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    59671006
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    11.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    E0104.金属结构材料与力学行为
  • 结题年份:
    1999
  • 批准年份:
    1996
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    1997-01-01 至1999-12-31

项目摘要

研究了Ti-Al、Ti3Al、Ni3Al和Ni3Si等金属间化合物的超塑性行为和微观机制;包括起始组织、变形温度、应变速率对合金延伸率、流变应力和应变速率敏感指数的影响以及变形后显微组织变化和表观激活能的测定,结果表 明金属间化合物超塑性变形的机制为:在较低温度和较高应变速率下是以动态再结品为主主;而在较高温度和较低应变速率下则是以晶界滑动为主,同时晶界的滑动受晶格扩散决定的晶内位错运动所控制,因此热变形态和冷轧态的起始组织有利于金属间化合物超塑性的获得以及超塑性变形温度的降低,热变形态TiAl合金在1050℃取得了570%超塑性指标,在800℃取得了533%低温超塑性指标,冷轧态Ni3AL和Ni3Si在相对低的温度下获得较高的超塑性指标。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
TiAl 基合金在1073C和1173C较低温度范围内的超塑性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    金属学报,37
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    孙坚;刘润开;吴建生;贺耀辉
  • 通讯作者:
    贺耀辉
Improved Superplasticity in TiAl Based Alloys Subjected to Thermo-Mechanical Processing
经过热机械加工的 TiAl 基合金的超塑性得到改善
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Zeitschrift Fur Metallkunde, 91
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Sun J;Wu J S;He Y H
  • 通讯作者:
    He Y H
近Gamma 组织的TiAl合金的超塑性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    稀有金属材料与工程,29
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    孙坚;吴建生;贺耀辉
  • 通讯作者:
    贺耀辉
Superplastic Properties of a TiAl Based Alloy with a Duplex Microstructure
双相组织 TiAl 基合金的超塑性能
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Journal of Materials Science, 35
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Sun J;Wu J S;He Y H
  • 通讯作者:
    He Y H
双相组织的TiAl合金的超塑性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    材料工程,9
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    孙坚;吴建生;贺耀辉
  • 通讯作者:
    贺耀辉

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    --
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  • 通讯作者:
    张陈平
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    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    郝矿荣
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  • 发表时间:
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  • 通讯作者:
    王桂荣
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  • DOI:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    孙坚;Sun Jian;唐伟;Cai Xiaoliang;蔡晓良;Wang Xu;王旭;Tang Wei
  • 通讯作者:
    Tang Wei
合金元素在ZrCr2Laves相中的晶格占位及其对力学性能的影响
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
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  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    周欧;姚强;孙学松;顾启林;孙坚
  • 通讯作者:
    孙坚

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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