缺血性神经元死亡及其保护机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39730170
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    80.0万
  • 负责人：
    孙凤艳
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2001
  • 批准年份：
    1997
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1998-01-01 至2001-12-31

项目摘要

采用高效液相色谱电化学检测及荧光检测法，原位杂交，免疫荧光双标，激光共聚焦扫描显微镜分析及膜片钳全细胞损伤及保护机制进行了探讨，研究首先在整体脑缺血模型上证明褪黑素抑制脑内羟自由基的生居，并行使其脑保护效应；提出缺血损伤诱导神经元上表达谷氨酸载体，该表达可能是神经元自身何护的新观点；首先提出DNA修复因子ERCC6可能参怀缺血性神经元的闰理生理过程。另外，对裉黑素在中风病人发病和愈后预报方面作作了初步临床研究，本项目实施中己发表论文22篇，其中在SCI杂志上发表11篇，论文被SCI引用22次。参加会议交流28人次，其中在国内外会议上作专题报告8次，组织会议两次和学习班一次。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

基于相场法的砂浆裂纹相互作用失效分析
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 通讯作者：
    孙凤艳
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  • DOI：
    10.13294/j.aps.2016.0106
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    潘之光;毛颖;孙凤艳
  • 通讯作者：
    孙凤艳
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邓徐徐;孙凤艳
  • 通讯作者：
    孙凤艳

其他文献

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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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