肥大细胞在金黄色葡萄球菌肺炎中的作用及功能调控

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81770008
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    徐峰
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    H0102.呼吸系统感染、炎症与免疫
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Mast cells, participating in the immune regulation process, play a role in the pathogenesis of bacterial pneumonia, but their underlying mechanisms are still unclear. Using a mast cell-deficient mouse （c-kit wsh-/-）model of staphylococcal aureus pneumonia, our research will reveal a new protective mechanism for mast cells in staphylococcal aureus pneumonia, and demonstrate the regulation of C-kit and its downstream signal molecules in mast cell function. In addition, the effects of a C-kit stimulator, stem cell factor, and an antibacterial peptide CRAMP on treatment of staphylococcal aureus pneumonia will be investigated. Our study will illustrate a key role of mast cells in host immunity against staphylococcal aureus infection and then provide novel intervention targets for this disease.
肥大细胞参与免疫调节，在细菌性肺炎的发病中起着重要作用，但其作用机制仍有待阐明。本课题将利用肥大细胞缺陷小鼠（c-kit wsh-/-）建立金黄色葡萄球菌性肺炎模型, 探讨肺部肥大细胞在金葡菌性肺炎中的作用，并深入阐明细胞表面C-kit受体及下游信号通路分子对细胞功能的调控机制。同时评估C-kit激动剂干细胞因子和抗菌肽CRAMP在金葡菌肺炎治疗中的作用。该研究将揭示肥大细胞在金葡菌感染免疫中的关键作用，有助于寻找金葡菌性肺炎新的干预靶点，为疾病治疗提供新的手段。

结项摘要

金黄色葡萄球菌（金葡菌，Staphlococcus aureus）是引起人类化脓性感染最常见的病原菌，常常导致皮肤软组织感染、肺炎、胸膜炎、心包炎等局部感染，也可以引起败血症等全身性感染。肥大细胞在金葡菌性肺炎中的作用仍未得到深入的阐明。本课题围绕肥大细胞在金葡菌性肺炎抗菌免疫中的作用和调控机制进行深入研究。发现肥大细胞参与了金葡菌肺炎肺肠轴的调控；肥大细胞激活可以改善金葡菌肺炎伴发的肠道菌群紊乱；金葡菌肺炎中抗菌肽CRAMP参与肺部肥大细胞介导抗菌免疫；肥大细胞通过c-kit依赖的PI3K/AKT/P65-NF-κB信号途径介导炎症因子和抗菌肽的释放，参与肺部抗菌反应。我们的研究提示通过调控肥大细胞功能及其相关信号通路，有望为肺部细菌感染的免疫学治疗提供新的策略。

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（1）
Tumor Necrosis Factor-α Is Required for Mast Cell-Mediated Host Immunity Against Cutaneous Staphylococcus aureus Infection
肥大细胞介导的宿主针对皮肤金黄色葡萄球菌感染的免疫需要肿瘤坏死因子-α
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Journal of Infectious Disease
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu C;Ouyang W;Xia J;Sun X;Zhao L;Xu F
  • 通讯作者：
    Xu F
Nontoxic Carbon Quantum Dots/g-C3N4 for Efficient Photocatalytic Inactivation of Staphylococcus aureus under Visible Light
无毒碳量子点/g–C 3 N 4 可在可见光下有效光催化灭活金黄色葡萄球菌
  • DOI：
    10.1002/adhm.201801534
  • 发表时间：
    2019-05-23
  • 期刊：
    ADVANCED HEALTHCARE MATERIALS
  • 影响因子：
    10
  • 作者：
    Tang, Chenyi;Liu, Chao;Xu, Feng
  • 通讯作者：
    Xu, Feng
Lung-Targeting Lysostaphin Microspheres for Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Pneumonia Treatment and Prevention
肺靶向溶葡萄球菌素微球治疗和预防耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎
  • DOI：
    10.1021/acsnano.1c06460
  • 发表时间：
    2021-09-28
  • 期刊：
    ACS NANO
  • 影响因子：
    17.1
  • 作者：
    Lin, Xiuhui;He, Jian;Zhou, Min
  • 通讯作者：
    Zhou, Min
Neutrophil-Based Delivery Systems for Nanotherapeutics
用于纳米治疗的基于中性粒细胞的输送系统。
  • DOI：
    10.1002/smll.201801674
  • 发表时间：
    2018-10-18
  • 期刊：
    SMALL
  • 影响因子：
    13.3
  • 作者：
    Han, Yu;Zhao, Ruibo;Xu, Feng
  • 通讯作者：
    Xu, Feng
Microalgae-based bioactive hydrogel loaded with quorum sensing inhibitor promotes infected wound healing
负载群体感应抑制剂的基于微藻的生物活性水凝胶促进感染伤口愈合
  • DOI：
    10.1016/j.nantod.2021.101368
  • 发表时间：
    2022-02-01
  • 期刊：
    NANO TODAY
  • 影响因子：
    17.4
  • 作者：
    Hu, Huiqun;Zhong, Danni;Zhou, Min
  • 通讯作者：
    Zhou, Min

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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