苦参碱诱导白血病细胞凋亡分子机理的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30171186
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    7.0万
  • 负责人：
    黄高昇
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H3302.中西医结合临床基础
  • 结题年份：
    2002
  • 批准年份：
    2001
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2002-01-01 至2002-12-31
  • 项目参与者：
    方坤泉； 闫庆国； 王哲； 张永清； 郭英； 杨莉； 胡沛臻；
  • 关键词：
    白血病.凋亡.苦参碱

项目摘要

The induction of tumor cell apoptosis in one of important methods in treatment of.tumors. For the moment, the drugs used for inducing leukemia cell apoptosis are.mainly ones containing heavy metal with severe toxicity. In this study, matrine, analkaloid with definite anticancer effect but no obvious side effect, was used for.inducing different kinds of leukemia cell lines and the genes closely related to.apoptosis modulation, were analyzed by several molecular methods such as DNA.chips array etc. Thereafter, some direct evidence will be provided for matrine in itsclinical use.
诱导肿瘤细胞凋亡是治疗肿瘤的重要手段之一。目前临床应用的诱导白血病细胞凋亡的药物主要是重金属类制剂，毒副作用大。本课题拟用有抗肿瘤作用且无明显毒副作用的苦参碱作用于不同类型白血病细胞系及所制备的荷瘤裸鼠模型，研究其诱导肿瘤细胞凋亡及其主要调控基因P53、bcl-2等改变，为苦参碱诱导白血病细胞凋亡的临床应用提供理论依据。

结项摘要

项目成果

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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    梁蓉;黄高昇;王哲
  • 通讯作者：
    王哲

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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