睡眠巩固记忆的突触稳态假说的神经网络机制的理论研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    11875031
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    56.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    A2503.统计物理与复杂系统
  • 结题年份:
    2022
  • 批准年份:
    2018
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

The study of the neural mechanism of sleep-consolidated memory has always been a big difficult problem in neuroscience research. The solution to this problem will be of great significance to human health and intellectual development. In order to investigate the neural mechanism of a possible synaptic homeostasis hypothesis for the sleep-consolidated memory, this project will draw lessons from and use the research ideas and methods of complex network and complex adaptive network. From the point of view of complex neural networks and by combining with the changes in synaptic connection intensity of this hypothesis and the characteristics of neural electrical activity found experimentally in waking and sleeping status, we will creatively propose a mechanism model for adaptive annular evolution of neural network structure and dynamics. Moreover, the realization of adaptive evolution process of this model is deeply studied theoretically. The main researches will be as follows: (1) selecting the Tonic-Burst dynamics transformation model of neurons; (2) constructing a phenomenological model of synaptic plasticity of LTP in awake; (3) realizing slow wave electric activity and its rhythm in network; (4) constructing a phenomenological model of synaptic plasticity of LTD during sleep. This study will not only provide a possible neural network mechanism for the synaptic homeostasis hypothesis of sleep-consolidated memory. It will be but also expected to provide more understanding of the network dynamics of sleep-consolidated memory and some theoretical insights for the study of its neurophysiology mechanism.
睡眠巩固记忆的神经机制研究一直是神经科学研究中的一大难题,该问题的解决将对人类的健康和智能发展具有重要的深远意义。针对睡眠巩固记忆的一种可能的突触稳态假说的神经机制研究,本项目将借鉴和利用复杂网络及复杂自适应网络的研究思想与方法,从复杂神经网络角度,结合这种假说的突触连接强度的变化与清醒和睡眠时实验所发现的神经电活动特性,创新性地提出一种神经网络结构与动力学自适应环状演化的机制模型,并深入理论研究这种模型的自适应演化过程的实现。主要研究如下:(1)选用神经元的Tonic-Burst动力学转换模型;(2)构建清醒时LTP突触可塑性的唯象模型;(3)呈现网络的慢波电活动及其节律;(4)构建睡眠时LTD突触可塑性的唯象模型。该项目的研究将不仅为睡眠巩固记忆的突触稳态假说提供一种可能的神经网络机制,而且有望为睡眠巩固记忆的网络动力学提供更多的理解,为其神经生理学的机理研究提供一定的理论洞察力。

结项摘要

睡眠巩固记忆的神经机制研究一直是神经科学研究中的一大难题。针对睡眠巩固记忆的一种可能的突触稳态假说的神经机制研究,本项目理论探讨了这种假说的神经网络演化及其可能的动力学机制,创新性地提出了睡眠巩固记忆的神经网络动力学自适应环状演化的机制模型,并理论实现了这种机制模型的自适应环状演化过程。该环状模型及其演化的动力学过程如下:在Hindmarsh-Rose神经元耦合的网络中,觉醒时弱的突触连接使神经元处于强直性(Tonic)发放,这种发放在突触可塑性长时程增强(long-term potentiation)占优的条件下使突触连接增强,增强的突触连接在网络的耦合作用下使神经元从Tonic发放转向睡眠时阵发性(Burst)发放,这种Burst发放在强的突触耦合下达到网络的Burst动力学同步,Burst同步(相对Tonic的Spike同步)表现出慢同步态,从而产生类似于睡眠时脑电波所表现的慢波活动;然后神经网络在慢波活动的Burst同步作用下,在突触可塑性长时程衰减(long-term depression)占优的条件下使突触连接减弱(以期为了新的学习需要,从而巩固了记忆),这些减弱的突触连接使神经元从睡眠时Burst发放重新回到觉醒时Tonic发放,并最终实现了该模型的自适应环状演化过程。特别地,该项目揭示了Tonic-Burst转化的动力学机制,这种转化的动力学根源是耦合的突触电流所表现的振荡特性。通过数值模拟与理论分析,该项目揭示了在同质网络中不同的神经元基本上同时发生Tonic-Burst转化,并且发生这种转化的临界突触强度与网络的平均度呈现出指数为-1的幂律关系;在异质网络中,不同连接度的神经元所发生的这种转化是分层次的,对于连接度越大的神经元,其临界突触强度越小。另外,该项目研究发现了,当睡眠剥夺时,神经元的动力学在经过多层次、多时间尺度的同步动力学转变后最终达到完全同步(一种“病态”同步),这一结果表明了睡眠的必要性和重要性。该项目的研究不仅为睡眠巩固记忆的突触稳态假说提供一种可能的神经网络机制,而且为这种假说的神经生理学的机理研究提供一定的理论洞察力。总之,该项目已成功地完成了研究目标。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(1)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
IIR数字滤波器综合实验设计
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
    吉林师范大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    姜恩华;李素文;周建芳;邹锋;陈东华
  • 通讯作者:
    陈东华
Frequency mismatch induces Bellerophon state and mixed explosive synchronization in a two-dimensional lattice
频率失配导致二维晶格中的柏勒罗丰态和混合爆炸同步
  • DOI:
    10.1140/epjb/e2019-100203-2
  • 发表时间:
    2019-08
  • 期刊:
    The European Physical Journal B
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Liu-Hua Zhu;Wu-Jie Yuan
  • 通讯作者:
    Wu-Jie Yuan

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从小世界网络看构建和谐社会
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    --
  • 发表时间:
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  • 期刊:
    复杂系统与复杂性科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    袁五届;罗晓曙;汪秉宏;袁广宇
  • 通讯作者:
    袁广宇
解析函数在平面静电场中的应用性研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    吉林师范大学学报(自然科学版)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张金锋;刘建军;袁五届;朱孟正;尹新国
  • 通讯作者:
    尹新国

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自适应网络的同步及其结构演化研究
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    青年科学基金项目

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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