慢性间歇性低氧诱发动脉粥样硬化的机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81470567
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    75.0万
  • 负责人：
    魏永祥
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2014
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Obstructive sleep apnea (OSA) is characterized by chronic intermittent hypoxia (IH), which is a risk factor for dyslipidemia and atherosclerosis. The mechanisms by which chronic IH induces dyslipidemia and atherosclerosis are unclear. We speculate that lipoprotein lipase (LPL) inhibitor, angiopoietin-like protein 4 (Angptl4), and inflammatory mediators leukotriene B4 (LTB4) in which the pathway play an important role. We use both in vitro and in vivo chronic IH models, and explore the adipose Angptl4 and LTB4 pathway contribution to dyslipidemia and atherogenesis using both pharmacologic and genetic approaches. We hope to further clarify the mechanisms of IH-induced dyslipidemia and atherosclerosis, and provide a potential novel therapeutic target for obstructive sleep apnea-associated atherosclerotic cardiovascular disease.
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）特点是慢性间歇性低氧（IH）, 是血脂异常与动脉粥样硬化的危险因素。但慢性IH诱发血脂异常和动脉粥样硬化的机制尚不清楚，我们推测脂蛋白脂酶（LPL）抑制剂血管生成素样蛋白4（Angptl4）及炎症介质白三烯B4（LTB4）通路在其中具有重要作用。本项目通过建立和使用体外和体内慢性IH诱发血脂异常及动脉粥样硬化的模型，使用药物和基因敲除的方法，研究脂肪Angptl4 及 LTB4 通路在慢性IH诱发血脂异常和动脉粥样硬化中的作用及调控机制，进一步阐明慢性IH诱发血脂异常和动脉粥样硬化的机制，期望为OSA相关的动脉粥样硬化性心血管疾病的治疗提供可能的新的靶点。

结项摘要

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是由于睡眠中上气道部分或全部塌陷导致反复的部分或完全性通气障碍，典型表现为慢性间歇性低氧（CIH）。研究表明 OSA 是动脉粥样硬化的一个独立危险因素。CIH加速动脉粥样硬化疾病的机制目前还不清楚，内皮与单核细胞黏附增加或者内皮通透性增加是动脉粥样硬化的关键环节，本项目揭示了OSA及间歇性缺氧状态下内皮粘附性增强，内皮渗透性增强，内皮依赖的血管舒张功能障碍的机制并进行了药物干预；研究结果将有助于揭示慢性间歇性缺氧促进动脉粥样硬化过程的机制，并为内皮功能障碍提供新的干预靶点。除此之外，依托本项目还考察了OSA血清外泌体的差异蛋白谱，并自主研发了间歇性缺氧的大鼠模型，专利获得授权并在已经投入科研使用。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（1）
The Relationship Between Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome and Inflammatory Markers and Quality of Life in Subjects With Acute Coronary Syndrome
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与急性冠脉综合征患者炎症标志物和生活质量的关系
  • DOI：
    10.4187/respcare.04571
  • 发表时间：
    2016-09-01
  • 期刊：
    RESPIRATORY CARE
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    Wu, Hao;Yuan, Xiandao;Wei, Yongxiang
  • 通讯作者：
    Wei, Yongxiang
Ceramide enhances COX-2 expression and VSMC contractile hyperreactivity via ER stress signal activation
神经酰胺通过 ER 应激信号激活增强 COX-2 表达和 VSMC 收缩高反应性
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017-09-01
  • 期刊：
    VASCULAR PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Zhang, Huina;Li, Juanfen;Qian, Zongjie
  • 通讯作者：
    Qian, Zongjie
A Retrospective Study to Compare the Use of the Mean Apnea-Hypopnea Duration and the Apnea-Hypopnea Index with Blood Oxygenation and Sleep Patterns in Patients with Obstructive Sleep Apnea Diagnosed by Polysomnography.
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  • DOI：
    10.12659/msm.909219
  • 发表时间：
    2018-03-31
  • 期刊：
    Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhan X;Fang F;Wu C;Pinto JM;Wei Y
  • 通讯作者：
    Wei Y
Tauroursodeoxycholic Acid Attenuates Angiotensin II Induced Abdominal Aortic Aneurysm Formation in Apolipoprotein E-deficient Mice by Inhibiting Endoplasmic Reticulum Stress
牛磺熊去氧胆酸通过抑制内质网应激减轻载脂蛋白 E 缺陷小鼠中血管紧张素 II 诱导的腹主动脉瘤形成
  • DOI：
    10.1016/j.ejvs.2016.10.026
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    European Journal of Vascular and Endovascular Surgery
  • 影响因子：
    5.7
  • 作者：
    Qin Y.;Wang Y.;Liu O.;Jia L.;Fang W.;Du J.;Wei Y.
  • 通讯作者：
    Wei Y.
Endothelial Cell-Derived Microparticles from Patients with Obstructive Sleep Apnea Hypoxia Syndrome and Coronary Artery Disease Increase Aortic Endothelial Cell Dysfunction
来自阻塞性睡眠呼吸暂停缺氧综合征和冠状动脉疾病患者的内皮细胞衍生微粒会加剧主动脉内皮细胞功能障碍
  • DOI：
    10.1159/000484508
  • 发表时间：
    2017-01-01
  • 期刊：
    CELLULAR PHYSIOLOGY AND BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Jia, Lixin;Fan, Jingyao;Wei, Yongxiang
  • 通讯作者：
    Wei, Yongxiang

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  • 通讯作者：
    魏永祥
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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    --
  • 作者：
    张丽川;孙敬武;李希平;胡春华;韩星雨;武大伟;于玮;姚淋尹;魏永祥
  • 通讯作者：
    魏永祥

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
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