抗蛋白尿药物在足细胞作用的分子机制探讨

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30672259
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    丁洁
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0503.原发性肾脏疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

已知足细胞裂孔隔膜复合体分子nephrin、podocin、CD2AP、neph1等及相关细胞骨架蛋白对维系裂孔隔膜结构、防止蛋白尿发生至关重要。抗蛋白尿药物是否也作用于足细胞裂孔隔膜相关分子而抑制或降低蛋白尿？我们前期发现抗蛋白尿药物在肾病鼠引起足细胞分子表达量和分布变化，但分子机制不清。本课题将应用免疫荧光、实时定量PCR、蛋白印迹、免疫共沉淀及TUNEL等技术检测足细胞的裂孔隔膜复合体及相关分子的分布、分子间反应、蛋白和mRNA表达及凋亡，分析药理作用机制不同的抗蛋白尿药物糖皮质激素、血管紧张素转换酶抑制剂和全反式维甲酸对嘌呤霉素所致足细胞损伤的保护和干预作用，及用RNA干扰技术分别敲低裂孔隔膜复合体分子、酪氨酸激酶抑制剂阻碍nephrin和neph1磷酸化，再分析不同药物的干预作用及作用的共同分子、主要分子或分子反应，以证实抗蛋白尿药物对足细胞及相关分子本身的作用及可能的分子机制。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（14）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（17）
专利数量（0）
嘌呤霉素致足细胞损伤细胞模型的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    北京大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘淑芳;张涵;范青锋;丁洁
  • 通讯作者：
    丁洁
R168H and V165X mutant podocin might induce different degrees of podocyte injury via different molecular mechanisms
R168H和V165X突变体podocin可能通过不同的分子机制诱导不同程度的足细胞损伤
  • DOI：
    10.1111/j.1365-2443.2009.01336.x
  • 发表时间：
    2009-09-01
  • 期刊：
    GENES TO CELLS
  • 影响因子：
    2.1
  • 作者：
    Fan, Qingfeng;Zhang, Han;Guan, Na
  • 通讯作者：
    Guan, Na
细胞周期调节蛋白在肾小球足细胞损伤中的作用．
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肾脏病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    丁洁;苗静;范青锋
  • 通讯作者：
    范青锋
Reduction in VEGF Protein and Phosphorylated Nephrin Associated with Proteinuria in Adriamycin Nephropathy Rats
与阿霉素肾病大鼠蛋白尿相关的 VEGF 蛋白和磷酸化去氧肾上腺素的减少
  • DOI：
    10.1159/000209209
  • 发表时间：
    2009-01-01
  • 期刊：
    NEPHRON EXPERIMENTAL NEPHROLOGY
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Fan, Qingfeng;Xing, Yan;Guan, Na
  • 通讯作者：
    Guan, Na
斑马鱼：肾脏发育与疾病研究的理想模式生物 .
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肾脏病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    范青锋;丁洁
  • 通讯作者：
    丁洁

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其他文献

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  • 通讯作者：
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同一家系男性X连锁Alport综合征患者临床表型异质性分析
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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    --
  • 作者：
    张琰琴;丁洁;王芳
  • 通讯作者：
    王芳

其他文献

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Ⅳ型胶原疾病Alport综合的早期肾眼耳器官特异性发病机制和多学科管理的中德合作研究
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相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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