证实并功能分析转录因子FOXO3A调节的靶microRNA

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30971627
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    32.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

FOXO3A在细胞增殖、细胞凋亡、DNA损伤修复以及抗氧化应急等过程中起着重要作用。尽管具体机制仍不清楚,毋庸置疑,FOXO3A对多种靶基因表达的协调调节是其实现上述功能的重要途径。近来研究显示:microRNA在细胞中具有重要的生理功能。那么,转录因子FOXO3A是否通过调节microRNA的表达来实现其功能呢?本课题通过microRNA芯片筛选出FOXO3A活化后差异表达microRNA,并选择其中一个表达显著升高的miR-99a做详细研究.首先,我们将克隆miR-99a DNA调节序列,通过缺失分析、点突变、EMSA和染色质免疫共沉淀技术证实FOXO3A直接调节miR-99a表达.然后, 根据FOXO3A在细胞中的作用,分析其靶miR-99a的功能并证实miR-99a调节的靶基因, 这不仅为揭示FOXO3A在细胞中的作用机制提供新线索,而且对于解读细胞中基因表达调控网络也具有重要意义

结项摘要

microRNA (miRNA)在肿瘤的发生发展过程中起着重要作用. miRNA 主要通过调节靶基因表达实现其功能。目前,关于它们在信号传导中的作用还知之甚少。在本研究中,我们证实在肾癌细胞(RCC)中PI3K/Akt通路可调节miR-30的表达。我们的结果显示:抑制Akt所导致的FOXO3a活化可转录上调miR-30d表达。过表达miR-30d可抑制RCC增值,诱导细胞凋亡,提示miR-30d是一肿瘤抑制子。通过分析miR-30d下游靶基因,我们发现:miR-30d可通过影响mRNA稳定性转录后调节癌蛋白MTDH表达。此外,我们发现,FOXO3a可下调MTDH表达,并且FOXO3a对MTDH的调节依赖于miR-30d. 因此,我们的研究不仅揭示了一条新的信号通路,即: Akt/FOXO/miR-30d/MTDH,而且还证实miR-30d具有肿瘤抑制功能,这为RCC的治疗提供了一个新的潜在靶点。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
miR-30d诱导肾癌细胞凋亡及其Akt/FOXO 通路对它的表达调控研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Cellular Signalling
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    毛泽斌
  • 通讯作者:
    毛泽斌

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

雌激素对Ca2+通道亚型Cav1及Cav3在子宫内膜癌细胞中表达的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华妇产科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    包晓霞;王建六;李小平;陈勇华;魏丽惠;毛泽斌
  • 通讯作者:
    毛泽斌
PKIB抑制PKA活性调节细胞衰老
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈丽婷;毛泽斌;白俊海;韩秀丽;谢步善
  • 通讯作者:
    谢步善
小江断裂带南段全新世活动的地质地貌证据与滑动速率
  • DOI:
    10.3969/j.issn.0253-4967.2017.01.001
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    地震地质
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    韩竹军;董绍鹏;毛泽斌;呼楠;谭锡斌;袁仁茂;郭鹏
  • 通讯作者:
    郭鹏
雄激素通过雄激素受体途径调控垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)的表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈艺成;黄盛权;辛殿祺;牛小华;毛泽斌
  • 通讯作者:
    毛泽斌
自噬对过氧化氢诱导的2BS早衰细胞具有保护作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    贺东奇;何维清;毛泽斌;谢步善
  • 通讯作者:
    谢步善

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

毛泽斌的其他基金

天冬酰胺合成障碍在衰老细胞清除及老年性疾病治疗中的作用研究
  • 批准号:
    82271619
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    52.00 万元
  • 项目类别:
    面上项目
天冬酰胺合成障碍在衰老细胞清除及老年性疾病治疗中的作用研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    52 万元
  • 项目类别:
    面上项目
OCTN1在细胞衰老过程中表达升高及其对吉西他滨(gemcitabine)肿瘤化疗作用的影响研究
  • 批准号:
    81972827
  • 批准年份:
    2019
  • 资助金额:
    51 万元
  • 项目类别:
    面上项目
癌基因Pim1对衰老相关分泌表型(SASP)的调节作用及其应用转化研究
  • 批准号:
    81771505
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    59.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
证实并功能分析调节细胞衰老的长链非编码RNA(lncRNA)
  • 批准号:
    81471406
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    100.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
癌基因Pim-1对细胞衰老的调节作用及其分子机制研究
  • 批准号:
    81170318
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    70.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
克隆及功能分析人细胞衰老过程中导致IGFBP-3基因表达升高的转录因子
  • 批准号:
    30672201
  • 批准年份:
    2006
  • 资助金额:
    35.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
抑癌基因p33INK1在细胞衰老过程中表达增高的分子机理研究
  • 批准号:
    30471914
  • 批准年份:
    2004
  • 资助金额:
    21.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
人细胞衰老相关基因的克隆与功能研究
  • 批准号:
    30171027
  • 批准年份:
    2001
  • 资助金额:
    21.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
人肠组织特异性启动子的分离鉴定及其在基因治疗中的应用
  • 批准号:
    30000199
  • 批准年份:
    2000
  • 资助金额:
    17.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码