枯否细胞SYK磷酸化激活STING信号通路导致脓毒症肝损伤

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82372153
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    49万
  • 负责人：
    黄巧冰
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    H.医学科学部
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2023
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2023至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

晚期糖基化终产物受体在脂多糖介导小鼠肺微血管内皮细胞骨架变化中的作用。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周晓燕;张伟金;黄巧冰;郭晓华。
  • 通讯作者：
    郭晓华。
新生血管成熟不足的机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    广东医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭炜杭;黄巧冰
  • 通讯作者：
    黄巧冰
高迁移率族蛋白B1对内皮细胞通透性的影响。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    广东医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王伟菊;黄巧冰;姜勇;徐静。
  • 通讯作者：
    徐静。
肌球蛋白轻链激酶介导内皮细胞屏障功能变化的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴洁;张伟金;黄巧冰
  • 通讯作者：
    黄巧冰
内皮细胞间质转化的信号调节和生物学意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国循环杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何光庭;吴洁;黄巧冰
  • 通讯作者：
    黄巧冰

其他文献

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黄巧冰的其他基金

SCD-1介导肝细胞发生铁死亡导致脓毒症肝脏损伤的机制研究
  • 批准号：
    82172139
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    55.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
SCD-1介导肝细胞发生铁死亡导致脓毒症肝脏损伤的机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
moesin及其磷酸化与CD44相互作用影响新生血管的成熟
  • 批准号：
    81870210
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
ERM蛋白在血管新生和糖尿病微血管病中的作用
  • 批准号：
    81370226
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
microRNA参与炎性介质介导的内皮细胞1-磷酸鞘氨醇受体表达的调节
  • 批准号：
    81170297
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    14.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
细胞内的钙信号时空动力学在1-磷酸鞘胺醇介导的内皮细胞屏障功能调节中的作用
  • 批准号：
    30971201
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
ERM蛋白在晚期糖基化终产物致内皮细胞损伤中的作用
  • 批准号：
    30771028
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
烧伤休克微血管通透性变化的细胞内信号传导机制
  • 批准号：
    39870808
  • 批准年份：
    1998
  • 资助金额：
    14.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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