钠钾ATP酶在Fas配体诱导的淋巴细胞凋亡中调节机理的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30600502
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    殷武
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    H3007.卫生毒理
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

Fas/Fas配体介导的活化成熟的外周T细胞凋亡是防止一些常见自身免疫性疾病发生的重要调节手段。近年来研究表明，细胞膜钠钾ATP酶是淋巴细胞凋亡过程中一个重要的靶分子，但钠钾ATP酶在Fas配体诱导的细胞凋亡过程中调节机理不详。我们前期研究工作表明Fas配体能引起细胞膜钠钾ATP酶活性降低，且细胞接受低浓度Fas配体刺激时，在不改变细胞钠钾ATP酶亚基蛋白水平的前提下，细胞膜钠钾ATP酶转运活性及数目明显降低，进一步研究表明细胞凋亡初期细胞内谷胱甘肽外流与细胞内钠钾ATP酶失活相耦联。因此本研究提出Fas配体诱导的淋巴细胞内谷胱甘肽外流，随后引起细胞膜钠钾ATP酶以"内吞"方式进入细胞内涵体而最终降解的假说。通过对该假说的验证，将进一步阐明钠钾ATP酶在细胞凋亡中的调节方式，为临床细胞凋亡相关性疾病的治疗提供理论基础与有益指导，同时对细胞膜其它离子转运载体在细胞凋亡中的作用研究提供借鉴。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（16）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
The apoptotic effect of brucine from the seed of Strychnos nux-vomica on human hepatoma cells is mediated via Bcl-2 and Ca2+ involved mitochondrial pathway
马钱子碱通过 Bcl-2 和 Ca2 参与线粒体途径介导人肝癌细胞凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Toxicol Sci
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Deng Xu-kun;Cai Bao-Chang;Yin Wu;Yin Fang-Zhou;Lu Xian
  • 通讯作者：
    Lu Xian
马钱子碱及其脂质体对移植性荷瘤小鼠抗肿瘤作用的对比研究
  • DOI：
    10.1002/adom.202102565
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中草药
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    殷武;邓旭坤;蔡宝昌;刘陶世;王琳;吕晓宇;张晓春
  • 通讯作者：
    张晓春
The anti-tumor effects of alkaloids from the seeds of Strychnos nux-vomica on HepG2 cells and its possible mechanism
马钱子生物碱对HepG2细胞的抗肿瘤作用及其可能机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    J Ethnopharmacol.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Hua Zi-Chun;Deng Xu-Kun;Zhang Xiao-Chun;Yin Fang-Zhou;Li Wei-Dong;Cai Bao-Chang;Yin Wu;Lu Xian
  • 通讯作者：
    Lu Xian
The cytotoxicity induced by brucine from the seed of Strychnos nux-vomica proceeds via apoptosis and is mediated by cyclooxygenase 2 and caspase 3 in SMMC 7221 cells
马钱子种子中的马钱子碱诱导的细胞毒性通过细胞凋亡进行，并由环加氧酶 2 和 caspase 3 在 SMMC 7221 细胞中介导
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Food and Chemical Toxicology
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Yin; Fang-Zhou;Zhang; Xiao-Chun;Yin; Wu;Deng; Xu-Kun;Cai; Bao-Chang
  • 通讯作者：
    Bao-Chang
Plasma membrane depolarization and Na,K-ATPase impairment induced by mitochondrial toxins augment leukemia cell apoptosis via a novel mitochondrial amplification mechanism(IF4.8)
线粒体毒素诱导的质膜去极化和 Na,K-ATP 酶损伤通过一种新的线粒体放大机制增强白血病细胞凋亡 (IF4.8)
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Biochem Pharmacol
  • 影响因子：
    5.8
  • 作者：
    Hua Zi-Chun;Yin Wu;Tang Bo;Feng Su;Shi Yi-Lin;Li Xiang;Cheng Wei
  • 通讯作者：
    Cheng Wei

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其他文献

Sinomenine inhibits primary C
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    殷武
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
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  • 作者：
    殷武;黄启来;华子春
  • 通讯作者：
    华子春
布鲁生抑制非小细胞肺癌细胞环氧化酶2表达的研究
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    殷武

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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
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          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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