OSTEOARTHRITIS AND KNEE JOINT PAIN

骨关节炎和膝关节疼痛

基本信息

  • 批准号:
    8967105
  • 负责人:
  • 金额:
    --
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2014
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2014-10-01 至 2018-09-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant): ABSTRACT: Osteoarthritic symptom is the key reason to seek medical assistance, yet there is no effective way to relieve osteoarthritis (OA)-induced pain. Our long term goal is to understand the discrepancy between the degree of cartilage degeneration and the actual experience of joint pain by investigating the neuroanatomical approaches in an experimental OA model followed by validation in human joint tissues. We propose that OA pain sensation can develop independently of progressive cartilage degeneration, and that severity of joint pain is due to cellular and molecular plasticity in the sensory neurons of the innervating dorsal root ganglion and pathological changes in synovium (e.g., synovitis, angiogenesis). We will identify the fundamental factors that facilitate pro- nociception in OA independently of the degree of cartilage degeneration. Our studies will also provide important empirical support for the development of clinical strategies to treat OA symptoms. Our results will provide a novel view of major disease-modified chronic pain mechanisms that accompany degeneration of knee joints in OA. At a broader level, results from this proposal will impact our conceptual perspectives and future research translation by clarifying relationships between musculoskeletal tissue degeneration and debilitating OA symptoms.
描述(由申请人提供): 摘要:骨关节炎症状是寻求医疗援助的关键原因,但是没有有效的方法可以缓解骨关节炎(OA)引起的疼痛。我们的长期目标是通过研究实验性OA模型中的神经解剖方法,然后在人类关节组织中验证神经解剖学方法,了解软骨变性程度和关节疼痛的实际经验之间的差异。我们建议OA疼痛感觉可以独立于进行性软骨变性而发展,并且关节疼痛的严重程度是由于细胞和分子可塑性在感官神经元中的细胞和分子可塑性引起的,而背面根神经节的感觉神经元以及滑膜的病理变化(例如,肌炎,血管生成,血管炎,血管生成)。我们将确定与软骨变性程度无关的促进OA造成伤害感的基本因素。我们的研究还将为制定治疗OA症状的临床策略提供重要的经验支持。我们的结果将为OA中的膝关节变性而伴随着重大疾病改性的慢性疼痛机制的新型视野。在更广泛的层面上,该提案的结果将通过阐明肌肉骨骼组织变性和使OA症状使肌肉骨骼组织变性和使人衰弱的症状之间的关系来影响我们的概念观点和未来的研究翻译。

项目成果

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