Innate Immunity: Mechanisms Linking with Adaptive Immunity

先天免疫:与适应性免疫相关的机制

基本信息

  • 批准号:
    7916009
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.9万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2010-04-01 至 2011-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant): This proposal is to request support for a Keystone Symposia meeting entitled Innate Immunity: Mechanisms Linking with Adaptive Immunity, organized by Luke A.J. O'Neill, Kate A. Fitzgerald and Averil I. Ma, which will be held in Dublin, Ireland from June 7 - 12, 2010. In the past 5 years there have been remarkable advances in our understanding of the molecular basis of innate immunity. We now have considerable detail on the major classes of innate immune receptors that sense pathogens and provoke immune and inflammatory responses. These include the Toll-like receptors (TLRs), NOD-like receptors (NLRs) and RIG-I-like receptors (RLRs). The role these receptors play in host defense against microbes has been studied, their signaling pathways elucidated, and their roles in infectious and inflammatory diseases examined in detail. As well as stimulating innate immunity via induction of various effector mechanisms, these receptors also participate in the establishment of adaptive immunity. This occurs via the induction of key cytokines to promote T and B cell development and activation, and also via the induction of co-stimulatory molecules on the surface of dendritic cells, notably CD80 and CD86. A final aspect concerns adjuvancy - microbial or synthetic agents that activate these receptors act as powerful adjuvants required for the establishment of memory responses. The interface between innate and adaptive immunity continues to reveal novel components and mechanisms which might ultimately lend themselves to therapeutic manipulation. New receptors that sense pathogens (particularly nucleic acids) and the mechanisms that activate them are being uncovered. Negative feedback loops from adaptive immunity back to innate immunity are being revealed. Evolutionary aspects are also providing insights into how the complex mammalian immune system was formed. This conference will bring together scientists working on innate immune mechanisms activated by these receptors, and will have as a key focus the ability of these receptors and the responses they elicit to promote adaptive immunity. The conference will therefore be of interest to many investigators interested in immunity and the role the immune system plays in disease. Considerable progress has been made in recent years in our understanding of how microbial invaders are recognized by the innate immune system and how sensing translates into signaling pathways that culminate in the transcriptional regulation of immune response genes. The Keystone Symposia meeting on Innate Immunity: Mechanisms Linking with Adaptive Immunity will bring together world-renowned scientists working on innate immune sensing mechanisms and adaptive immunity, and will be of interest to researchers investigating immunity, infectious disease and the role the immune system plays in autoimmune and inflammatory diseases.
描述(由申请人提供):该提案是为了支持Keystone研讨会会议,标题为“先天免疫:与自适应免疫相关的机制,由Luke A.J.组织O'Neill,Kate A. Fitzgerald和Averil I. Ma,将于2010年6月7日至12日在爱尔兰的都柏林举行。在过去的5年中,我们对先天免疫的分子基础的理解取得了显着进步。现在,我们对具有病原体和引发免疫和炎症反应的主体免疫受体的主要类别有相当大的细节。这些包括Toll样受体(TLR),点状受体(NLR)和RIG-I样受体(RLR)。这些受体在针对微生物的宿主防御中的作用,阐明了它们的信号通路,以及它们在详细检查的感染性和炎症性疾病中的作用。除了通过诱导各种效应器机制刺激先天免疫,这些受体还参与了自适应免疫的建立。这是通过诱导关键细胞因子来促进T和B细胞发育和激活的原因,也是通过在树突状细胞表面(特别是CD80和CD86)诱导共刺激分子的诱导。最终方面涉及佐剂 - 激活这些受体的微生物或合成剂充当建立记忆反应所需的强大佐剂。先天免疫和适应性免疫之间的界面继续揭示新的组成部分和机制,最终可能使自己用于治疗性操纵。发现病原体(尤其是核酸)及其激活它们的机制的新受体正在被发现。正在揭示从自适应免疫力回到先天免疫力的负反馈回路。进化方面还提供了有关如何形成复杂的哺乳动物免疫系统的见解。这次会议将汇集研究这些受体激活的先天免疫机制的科学家,并将这些受体的能力及其引起的促进适应性免疫的反应作为关键。因此,许多对免疫感兴趣的调查人员以及免疫系统在疾病中所起的作用将引起会议。近年来,在我们对微生物入侵者如何被先天免疫系统识别的方式以及传感如何转化为最终在免疫反应基因转录调节中的信号通路方面取得了长足进展。 Keystone先天免疫性会议会议:与适应性免疫联系起来的机制将使世界知名的科学家致力于先天免疫感应机制和适应性免疫,并将对研究人员感兴趣,研究人员对免疫性,感染性疾病以及免疫系统在自身免疫性和炎症性疾病中起着作用。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

ANDREW D ROBERTSON其他文献

ANDREW D ROBERTSON的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('ANDREW D ROBERTSON', 18)}}的其他基金

Mechanisms of Cardiac Growth, Death and Regeneration
心脏生长、死亡和再生的机制
  • 批准号:
    8056942
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
Environmental Epigenomics and Disease Susceptibility
环境表观基因组学和疾病易感性
  • 批准号:
    8130161
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
Mycobacteria: Physiology, Metabolism and Pathogenesis - Back to the Basics
分枝杆菌:生理学、代谢和发病机制 - 回到基础
  • 批准号:
    8055811
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
Immunity in the Respiratory Tract: Challenges of the Lung Environment
呼吸道免疫:肺部环境的挑战
  • 批准号:
    8057229
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
Hematopoiesis
造血作用
  • 批准号:
    8121912
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
Pathogenesis of Influenza: Virus-Host Interactions
流感的发病机制:病毒与宿主的相互作用
  • 批准号:
    8128073
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
Drugs from Bugs: The Anti-Inflammatory Drugs of Tomorrow
昆虫药物:明天的抗炎药物
  • 批准号:
    8124051
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
Immunoregulatory Networks
免疫调节网络
  • 批准号:
    8121921
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
Tuberculosis: Immunology, Cell Biology and Novel Vaccination Strategies
结核病:免疫学、细胞生物学和新型疫苗接种策略
  • 批准号:
    8055809
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
NK and NKT Cell Biology: Specificity and Redundancy of Innate Responses
NK 和 NKT 细胞生物学:先天反应的特异性和冗余
  • 批准号:
    8006107
  • 财政年份:
    2011
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:

相似国自然基金

Setd2通过调控糖酵解过程促进树突状细胞活化启动1型糖尿病自身免疫应答的机制研究
  • 批准号:
    82300929
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
基于动态对比增强联合分子靶向MRI可视化自身免疫性周围神经损伤及修复过程的实验研究
  • 批准号:
    82302173
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
α-心脏肌球蛋白重链特异性T细胞在自身免疫性心肌炎致病过程中的作用及机制探讨
  • 批准号:
    82000470
  • 批准年份:
    2020
  • 资助金额:
    24 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
LC3相关的吞噬作用(LAP)对矽肺发展过程中矽尘诱发自身免疫性疾病的作用机制研究
  • 批准号:
    81773376
  • 批准年份:
    2017
  • 资助金额:
    55.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
自身免疫性胆管炎发病过程中NK细胞的免疫调节作用
  • 批准号:
    81401336
  • 批准年份:
    2014
  • 资助金额:
    23.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目

相似海外基金

CTSA Diversity Supplement - Vielot - Effectiveness of Recombinant Herpes Zoster Vaccine in Older U.S. Adults
CTSA 多样性补充 - Vielot - 重组带状疱疹疫苗对美国老年人的有效性
  • 批准号:
    10294412
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
Role of B cell interactions in CNS autoimmune demyelination
B 细胞相互作用在中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘中的作用
  • 批准号:
    10369672
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
TLR7 and TLR9-directed plasma cell formation: Dissecting the molecular basis for their differential dependence on IFN-induced signals
TLR7 和 TLR9 定向浆细胞形成:剖析它们对 IFN 诱导信号的差异依赖性的分子基础
  • 批准号:
    10642784
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
TLR7 and TLR9-directed plasma cell formation: Dissecting the molecular basis for their differential dependence on IFN-induced signals
TLR7 和 TLR9 定向浆细胞形成:剖析它们对 IFN 诱导信号的差异依赖性的分子基础
  • 批准号:
    10431929
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
Alpha(v) integrins and germinal center B cell responses to viruses
Alpha(v) 整合素和生发中心 B 细胞对病毒的反应
  • 批准号:
    10449998
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 0.9万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了