BCL-2 AND MUCOUS CELL METAPLASIA IN ASTHMA
BCL-2 和哮喘中的粘液细胞化生
基本信息
- 批准号:7606860
- 负责人:
- 金额:$ 2.76万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2006
- 资助国家:美国
- 起止时间:2006-12-01 至 2007-11-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:Aspirate substanceAsthmaAutopsyBronchoalveolar Lavage FluidCell SurvivalCellsChronic BronchitisComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseEpithelial CellsFundingGrantHumanInflammatoryInstitutionLung diseasesMediator of activation proteinMetaplasiaMucous body substanceResearchResearch PersonnelResourcesSourceTestingUnited States National Institutes of Healthairway epitheliumcytokine
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
This study is to test the hypothesis that, in humans, inflammatory mediators from asthmatics suppress expression of Bax and enhance mucous cell survival in airway epithelia. The specific aims are:
a) To examine whether the percentage of Bax-expressing mucous cells differs between subjects with mild asthma, chronic bronchitis, and controls with no respiratory diseases using autopsy, bronchial aspirates, and bronchial brushings; and to correlate Th2 cytokine and IFNg levels with expression of Bax.
b) To determine the effect of bronchoalveolar lavage fluid (BALF) from subjects with mild asthma, chronic bronchitis, and controls with no respiratory diseases on MCM and Bax expression using human bronchial epithelial cells (HBEs).
该副本是利用众多研究子项目之一
由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子弹和
调查员(PI)可能已经从其他NIH来源获得了主要资金,
因此可以在其他清晰的条目中代表。列出的机构是
对于中心,这不一定是调查员的机构。
这项研究是为了检验以下假设:在人类中,哮喘患者的炎症介质抑制了Bax的表达并增强气道上皮中的粘液细胞存活。具体目的是:
a)检查轻度哮喘,慢性支气管炎的受试者和没有呼吸道疾病的对照组之间是否使用尸检,支气管吸吸烟员和支气管刷的对照组之间是否有所不同;并将Th2细胞因子和IFNG水平与Bax的表达相关联。
b)确定来自轻度哮喘,慢性支气管炎受试者的支气管肺泡灌洗液(BALF)的影响,以及使用人支气管上皮细胞(HBES)对MCM和BAX表达的对照。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
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