4-Hydroxyestradiol Receptor in Breast Cancer

乳腺癌中的 4-羟基雌二醇受体

基本信息

  • 批准号:
    6702524
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 15.3万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2004-03-15 至 2006-02-28
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (provided by applicant): There is increasing evidence that 4-hydroxyestradiol mediates the induction of cancer by estradiol (E2) in animals and possibly breast and other hormone-associated cancer in humans. This pathophysiological role of 4-hydroxyestradiol is supported by its specific biosynthesis in tissues of rodents where E2 induces tumors or in human breast and uterine tissue and by the induction of DNA damage and of tumors in rodent tissues by 4-hydroxyestradiol. Known physiological roles of 4-hydroxyestradiol include induction of blastocyst implantation in the uterus and upregulation of uterine lactoferrin gene expression 60 fold over vehicle controls compared to less than a doubling by E2. These data indicate a hormonal role of 4- hydroxyestradiol distinct and different from that of E2. Our hypothesis is that 4-hydroxyestradiol acts as a hormone binding to its own receptor. This 4-hydroxyestradiol receptor-mediated hormone action may regulate cell proliferation and other biological events in the uterus and mammary gland. Loss of cellular control over 4-hydroxyestradiol formation and catabolism may induce pathophysiological consequences resulting in tumor initiation and growth in the uterus, breast and elsewhere. In order to examine this hypothesis, we first need to isolate the putative 4-hydroxyestradiol receptor and characterize it. Specifically, we plan to: 1. Synthesize 4-hydroxyestradiol-linked sepharose 6B and use it to isolate the receptor from mouse uterine tissue, and 2. isolate sufficiently pure protein for a partial sequence, which will be used to obtain a partial gene sequence. This plan is in line with goals 1 and 3 of the Breast Cancer Progress Review Group to better understand the biology of the normal mammary gland and of precancerous lesions.
描述(由申请人提供):越来越多的证据表明,4-羟基雌二醇介导雌二醇(E2)在动物中诱发癌症,并可能介导人类乳腺癌和其他与激素相关的癌症。 4-羟基雌二醇的这种病理生理学作用得到了其在E2诱导肿瘤的啮齿动物组织或人类乳腺和子宫组织中的特异性生物合成以及4-羟基雌二醇在啮齿动物组织中诱导DNA损伤和肿瘤的支持。 4-羟基雌二醇的已知生理作用包括诱导囊胚在子宫中植入以及将子宫乳铁蛋白基因表达上调至载体对照的 60 倍,而 E2 的增幅不到一倍。这些数据表明4-羟基雌二醇的激素作用与E2不同。我们的假设是 4-羟基雌二醇充当与其自身受体结合的激素。这种 4-羟基雌二醇受体介导的激素作用可以调节子宫和乳腺中的细胞增殖和其他生物事件。细胞对 4-羟基雌二醇形成和分解代谢的控制丧失可能会引起病理生理学后果,导致子宫、乳房和其他部位的肿瘤发生和生长。为了检验这一假设,我们首先需要分离假定的 4-羟基雌二醇受体并对其进行表征。具体来说,我们计划:1.合成4-羟基雌二醇连接的琼脂糖6B,并用它从小鼠子宫组织中分离受体,2.分离足够纯的蛋白质以获得部分序列,这将用于获得部分基因序列。该计划符合乳腺癌进展审查小组的目标 1 和 3,以更好地了解正常乳腺和癌前病变的生物学。

项目成果

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