VOLTAGE-GATING MECHANISM OF POTASSIUM CHANNELS
钾通道的电压门控机制
基本信息
- 批准号:8172045
- 负责人:
- 金额:$ 5.02万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2010
- 资助国家:美国
- 起止时间:2010-08-01 至 2011-07-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:AnimalsAtaxiaCalcium ChannelCardiacCardiovascular DiseasesCationsCell membraneCellsComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseEndocrineFundingGrantHumanInstitutionInsulinIntegral Membrane ProteinIonsLifeLong QT SyndromeMuscle CellsNervous system structureNeurologicNeuronsPlayPotassiumPotassium ChannelRegulationResearchResearch PersonnelResourcesRoleSignal TransductionSodium ChannelSourceUnited States National Institutes of HealthWorkelectrical potentialresponsevoltage
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
Voltage-gated potassium (Kv) channels (http://www.ks.uiuc.edu/Research/kvchannel/)
are integral membrane proteins present in all three domains of life. In a specialized
class of animal cell, known as excitable cells - including neurons, muscle cells, and
endocrine cells - Kv channels work with other cation channels (sodium and calcium
channels) to regulate the electrical activity and signaling of the cell [1]. Kv channels
activate (open and close) in response to changes in the electrical potential across
the cell membrane allowing passive and selective conduction of K+ ions through the
channel. Potassium conduction is directed by the electrochemical gradient across
the cell membrane and can achieve very high rates, while still discriminating against
all other cations (including the smaller Na+ ions) [1]. In addition to electrical signaling
in nervous systems, Kv channels play an important role in the regulation
of cardiac excitability and regulation of insulin release. In humans, malfunction of
these channels can result in neurological or cardiovascular diseases such as long QT
syndrome or episodic ataxia [2].
该子项目是利用该技术的众多研究子项目之一
资源由 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供。子项目及
研究者 (PI) 可能已从 NIH 的另一个来源获得主要资金,
因此可以在其他 CRISP 条目中表示。列出的机构是
对于中心来说,它不一定是研究者的机构。
电压门控钾 (Kv) 通道 (http://www.ks.uiuc.edu/Research/kvchannel/)
是存在于生命所有三个领域的整合膜蛋白。在专门的
一类动物细胞,称为可兴奋细胞 - 包括神经元、肌肉细胞和
内分泌细胞 - Kv 通道与其他阳离子通道(钠和钙)一起工作
通道)来调节细胞的电活动和信号传导[1]。 Kv通道
激活(打开和关闭)以响应跨接电位的变化
细胞膜允许 K+ 离子被动和选择性地传导通过
渠道。钾传导是由电化学梯度引导的
细胞膜,可以达到非常高的速率,同时仍然歧视
所有其他阳离子(包括较小的 Na+ 离子)[1]。除了电气信号之外
在神经系统中,Kv通道起着重要的调节作用
心脏兴奋性和胰岛素释放的调节。在人类中,
这些通道可能导致神经或心血管疾病,例如 QT 间期延长
综合征或阵发性共济失调[2]。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
FATEMEH KHALILI-ARAGHI其他文献
FATEMEH KHALILI-ARAGHI的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('FATEMEH KHALILI-ARAGHI', 18)}}的其他基金
相似国自然基金
改良MitoQ用于常染色体隐性共济失调2型的治疗作用及机制研究
- 批准号:82301667
- 批准年份:2023
- 资助金额:30 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
COX20缺陷致线粒体功能障碍激活cGAS-STING通路参与遗传性共济失调发病的机制研究
- 批准号:82302088
- 批准年份:2023
- 资助金额:30 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
特异性短肽通过自噬降解脊髓小脑性共济失调3型突变蛋白的作用及机制研究
- 批准号:82371879
- 批准年份:2023
- 资助金额:49 万元
- 项目类别:面上项目
ATM 为胰岛素调节代谢灵活性关键介质和此特性在共济失调发病机制中的作用
- 批准号:32300643
- 批准年份:2023
- 资助金额:30 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
小脑小胶质细胞-神经元交互作用在运动功能调控和共济失调中作用的研究
- 批准号:
- 批准年份:2022
- 资助金额:30 万元
- 项目类别:青年科学基金项目
相似海外基金
Molecular mechanisms of glycosylation of Cav3.2 channels in pain pathway
疼痛通路中Cav3.2通道糖基化的分子机制
- 批准号:
9127411 - 财政年份:2016
- 资助金额:
$ 5.02万 - 项目类别:
Molecular mechanisms of glycosylation of Cav3.2 channels in pain pathway
疼痛通路中Cav3.2通道糖基化的分子机制
- 批准号:
9471872 - 财政年份:2016
- 资助金额:
$ 5.02万 - 项目类别: