CELLULAR IMMUNITY TO CRYPTOSPORIDIUM PARVUM

对小隐孢子虫的细胞免疫

基本信息

  • 批准号:
    6169792
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 14.72万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1998
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1998-07-01 至 2001-06-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (Adapted from the Applicant's Abstract): The investigator proposes to test the hypothesis that binding of CD40L on activated T cells to CD40+ on infected epithelial cells contributes to immunity against Cryptosporidium parvum (Cp) in the biliary tree and the intestine. The investigator proposes to investigate the mechanisms by which CD40-CD40L interactions contribute to Cp immunity by determining whether: 1. CD40L is required for the afferent or efferent limb of Cp specific immunity by transfers of Cp immune and non-immune cells into Cp infected MHC matched knockout recipients. 2. The intact genes for gamma-IFN, TNFR, and/or IL 12 are required for sclerosis of bile ducts in Cp infected mice. 3. The synthesis of Bcl-series proteins is inhibited on a cell-specific basis by Cp infection. If the investigator shows that Cp can be eliminated from the biliary tree by non-specific as well as specific T-cell mediated responses, a subsequent clinical study in AIDS patients, using discriminant analysis, would be planned.
描述(改编自申请人的摘要):调查员 提出测试CD40L与活化T细胞结合的假设 对感染上皮细胞的CD40+有助于免疫 胆汁树和肠道中的隐孢子虫(CP)。 这 研究人员建议研究CD40-CD40L的机制 通过确定是否:1。CD40L,相互作用有助于CP免疫力 是CP特异性免疫的传入或传入的肢体所必需的 将CP免疫和非免疫细胞转移到CP感染的MHC中 敲除接收者。 2。γ-IFN,TNFR和/或IL的完整基因 在CP感染小鼠中胆管硬化需要12。 3 BCl系列蛋白的合成是通过细胞特异性抑制的 CP感染。 如果调查员表明可以从中消除CP 非特异性和特定T细胞介导的胆道树 反应,随后在AIDS患者中进行的临床研究,使用 判别分析将被计划。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)

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