DYNAMICS OF POSTISCHEMIC CALCIUM ACCUMULATION AND PROTEIN SYNTHESIS IN BRAIN

脑缺血后钙积累和蛋白质合成的动力学

基本信息

项目摘要

Dynamics of pathological changes in brain tissue following cardiac arrest induced ischemia were evaluated using double tracer autoradiography of regional in vivo 45Ca uptake as respective indicator of ischemic and 3H leucine protein synthesis as measure of metabolic cell integrity. Observations on abnormal calcium accumulation suggested that they were related to 45Ca uptake by either injured but still living neurons and/or by reactive glial elements. 45Ca autoradiography demonstrated a high sensitivity of the nucleus reticularis thalami, hippocampal CA1 pyramidal layer, inferior colliculus, ventral thalamic nucleus, caudate nucleus, and parietal cortex to ischemic neuron injury. Regional 3H leucine incorporation revealed that an initially widespread inhibition of protein synthesis was followed by its considerable recovery. Observations in the hippocampal CA1 sector and in the ventral thalamic nucleus (VTN) suggested that a significant degree of protein synthesis, maintained at the late stage after postischemic recovery, was related to survival and regeneration of neurons and not to the presence of glial elements.
心脏骤停后脑组织病理变化的动力学 使用双示踪剂放射自显影评估诱导的缺血 区域性体内45CA吸收作为缺血的各个指标和3H 亮氨酸蛋白合成作为代谢细胞完整性的度量。 对异常钙积累的观察结果表明它们是 与受伤但仍活着的神经元和/或的45CA摄取有关 通过反应性神经胶质元素。 45CA放射自显影表现出很高的 核核的敏感性,海马CA1锥体 层,下丘,腹丘脑核,尾状核, 和缺血性神经元损伤的顶叶皮层。 区域3H亮氨酸 融合表明,最初广泛抑制蛋白质 综合之后是其相当大的恢复。 观察 海马CA1扇形和腹侧丘脑核(VTN) 提出维持在 缺血后恢复后的后期阶段与生存有关 神经元的再生,而不是神经胶质元素的存在。

项目成果

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