CODING OF BEHAVIORAL SEQUENCES IN THE BASAL GANGLIA
基底神经节行为序列的编码
基本信息
- 批准号:2706497
- 负责人:
- 金额:$ 23.29万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1995
- 资助国家:美国
- 起止时间:1995-05-01 至 2002-06-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
DESCRIPTION (Adapted from applicant's abstract): The goal of this project
is to understand the neuronal mechanisms of the basal ganglia that mediate
sequences of behavior. Studies in humans indicate that sequence control,
especially the control of movement sequences, may be a fundamental property
of the basal ganglia. Motor disorders of the basal ganglia, such as
Parkinson's disease and Huntington's disease, are associated with a profound
loss of the ability to organize and execute sequences of movement.
Furthermore, cognitive disorders of the basal ganglia such as the
uncontrollable repetition of spoken words in Tourette's syndrome and the
tormenting habits and thoughts of obsessive compulsive disorder suggest that
sequential control mechanisms may be a fundamental property of the basal
ganglia. In this project, the correlates and properties of single neurons
related to instinctive, stereotyped sequences of behavioral actions will be
studied. The long term goals of this project are designed to answer the
following questions: How does the brain and in particular, the basal
ganglia coordinate behavioral sequences? Are there basic principals for
sequential organization? What are the computational properties of
sequence-related neuronal assemblies in the basal ganglia?
A key hypothesis to be tested in this study is that neuronal activity of a
subset of cells in the basal ganglia will be related to movements within the
context of rule-governed behavioral sequences and not related to these
movements when they occur on their own or in irregular, less organized sets
of movements. Previous experiments have shown that rats exhibit highly
structured (i.e., syntactical) sequences of grooming bouts that follow
strict rules for their temporal organization and that these syntactical
sequences are disrupted by damage to the basal ganglia. Rats also execute
comparable grooming movements in isolation and in other randomly organized
patterns of movements. Our method will be to record and compare the
activity of single neurons in rats during both syntactical and
non-syntactical grooming sequences. It is anticipated that neuronal
activity will be preferentially linked to movements in the context of
stereotyped syntactical sequences. We will evaluate the anatomical location
of neurons related to grooming movements to test the idea that the
functional organization is related to the proposed cortico-striatal loops in
the basal ganglia. We will evaluate the hypothesis that neostriatal neurons
mediate sequences by modulating sensorimotor responsiveness. Finally, we
will test the idea that Dl dopamine receptor activation will enhance
neuronal activity related to sequential movements and the dopaminergic
lesions will produce the opposite effect. It is hoped that new information
about the neuronal network properties related to the organization of
behavioral sequences will lead to a better understanding of the
pathophysiology of basal ganglia diseases and eventually contribute to
better treatments for these brain disorders.
描述(改编自申请人的摘要):该项目的目标
是要了解介导的基底神经节的神经元机制
行为序列。 人类的研究表明序列对照,
特别是对运动序列的控制,可能是一个基本属性
基底神经节。 基底神经节的运动障碍
帕金森氏病和亨廷顿氏病,与深刻有关
失去组织和执行运动序列的能力。
此外,基底神经节的认知障碍,例如
Tourette综合征和The The The Ockaken单词无法控制的重复
折磨习惯和强迫症的思想表明
顺序控制机制可能是基础的基本特性
神经节。 在这个项目中,单个神经元的相关性和特性
与本能,刻板印象的行为动作序列有关
研究。 该项目的长期目标旨在回答
以下问题:大脑,尤其是基础如何
神经节协调行为序列? 是否有基本原理
顺序组织? 什么是什么
基底神经节中与序列相关的神经元组件?
在这项研究中要检验的一个关键假设是A的神经元活性
基底神经节中细胞的子集将与运动中的运动有关
规则管理的行为序列的上下文,与这些行为序列无关
当它们独自发生或不规则,井井有条的运动时
运动。 以前的实验表明大鼠表现高
结构化(即句法)序列的修饰序列
对他们的时间组织的严格规则,这些句法
序列被基础神经节的损害破坏。 大鼠也执行
孤立的和其他随机组织的可比修饰运动
运动模式。 我们的方法是记录和比较
在句法和句法和
非句法修饰序列。 预计神经元
活动将优先链接到运动中的运动
定型的句法序列。 我们将评估解剖位置
与修饰运动有关的神经元的神经元,以测试
功能组织与拟议的皮质 - 纹状体循环有关
基底神经节。 我们将评估新纹状体神经元的假设
通过调节感觉运动反应能力来介导序列。 最后,我们
将测试DL多巴胺受体激活将增强的想法
与顺序运动和多巴胺能有关的神经元活性
病变会产生相反的作用。 希望新信息
关于与组织有关的神经元网络属性
行为序列将使人们更好地理解
基底神经节疾病的病理生理学,最终有助于
更好地治疗这些脑疾病。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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