NEURAL MECHANISMS OF CENTRAL CARDIOVASCULAR CONTROL
中枢心血管控制的神经机制
基本信息
- 批准号:2215714
- 负责人:
- 金额:$ 25.36万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1992
- 资助国家:美国
- 起止时间:1992-09-01 至 1997-08-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:autoradiography axon baroreceptors blood pressure cardiovascular function central nervous system electron microscopy histochemistry /cytochemistry laboratory rat neural information processing neural inhibition neuroanatomy neurogenic hypertension neurotransmitters reflex spinal cord spinal nerves sympathetic ganglion sympathetic nervous system
项目摘要
Impressive progress has been made in defining and understanding
supraspinal pathways with projections to spinal sympathetic preganglionic
neurons (SPNs). In contrast, there has been little progress in
characterizing another fundamental set of central nervous system pathways
involved in the direct regulation of the sympathetic outflow, and
therefore in the control of cardiovascular function. Almost nothing is
known about putative neurotransmitters released by, or the locations of
the cells of origin which give rise to, intraspinal circuits with
monosynaptic connections to sympathetic preganglionic neurons. The
present application focuses efforts in this direction and is particularly
concerned with the identification of inhibitory pathways that are likely
to be critical for the normal regulation of cardiovascular function and
which may be compromised in at least one example of chronic, sympathetic
hyperactivity. Using (1) pre- and postembedding immunoperoxidase,
immunofluorescence, and immunogold immunocytochemical procedures; and (2)
trans-synaptic and transneuronal labeling methods, the following light
and electron microscopic projects have been proposed. Specific Aim 1
would test the hypothesis that glycine is an inhibitory neurotransmitter
contained in terminals contacting sympathetic preganglionic neurons. The
projects would determine: (1) the intracellular, somadendritic
localization of glycine receptor-like immunoreactivity (GlyR-LIR, 93 kd
subunit) within retrogradely labeled SPNs in four autonomic nuclei in
thoracic spinal cord (Ilp, Ilf, IC, and CA); (2) whether terminal boutons
opposite postsynaptic GlyR-LIR exhibit a homogeneous morphology; and (3)
if boutons containing gamma-aminobutyric acid-like immunoreactivity
(GABA-LIR) are opposite postsynaptic GlyR-LIR within SPNs. Specific Aim
2 would test the hypothesis that spinal' interneurons in laminae V and
VII of thoracic spinal cord give rise to principal or collateral axon
projections to SPNs. The studies would determine: (1) the segmental and
intersegmental (propriospinal) distributions of spinal interneurons
projecting to SPNs that have been retrogradely labeled with one of two
transneuronally transported tracer substances: wheat germ agglutinin
(WGA) or the atoxic binding fragment of tetanus toxin, Fragment C (TTC);
and (2) whether the laminar and segmental distributions of WGA- or
TTC-labeled spinal interneurons shift or remain constant when populations
of SPNs with different postsynaptic targets are retrogradely labeled.
Specific Aim 3 would test the hypothesis that transneuronally WGA- or
TTC-labeled spinal-SPN pathways originating in laminae V and VII of
thoracic spinal cord synthesize and release the inhibitory
neurotransmitters glycine or GABA, and/or the excitatory
neurotransmitter/ neuromodulator substance P(SP): do WGA- or TTC-labeled
interneurons contain GABA-, glycine-, or SP-LIR? Specific Aim 4 would
test the hypothesis that cardiovascular hyperactivity manifest in tetanus
is a consequence of intoxication of inhibitory synapses contacting SPNs.
The experiments would establish whether trans-synaptically TTC-labeled
terminal boutons on SPNs in Ilf, Ilp, IC and CA: (1) contain GABA-LIR;
and/or (2) are opposite postsynaptic GlyR-LIR. All experiments would be
performed in rats.
在定义和理解方面取得了令人印象深刻的进展
脊髓上通路投射到脊髓交感神经节前
神经元(SPN)。 相比之下,在这方面进展甚微
描述另一组基本的中枢神经系统通路的特征
参与交感神经流出的直接调节,以及
因此可以控制心血管功能。 几乎没有什么是
了解假定的神经递质释放或位置
产生脊髓内回路的起源细胞
与交感神经节前神经元的单突触连接。 这
本申请集中在这个方向上的努力并且特别是
与识别可能的抑制途径有关
对于心血管功能的正常调节至关重要
这可能会在至少一个慢性、交感神经病的例子中受到损害
多动症。 使用(1)嵌入前和嵌入后免疫过氧化物酶,
免疫荧光和免疫金免疫细胞化学程序;和(2)
跨突触和跨神经元标记方法,如下
和电子显微项目已被提出。 具体目标 1
将检验甘氨酸是一种抑制性神经递质的假设
包含在接触交感神经节前神经元的终端中。 这
项目将确定:(1)细胞内、体树突
甘氨酸受体样免疫反应性的定位(GlyR-LIR,93 kd
亚基)在四个自主神经核中逆行标记的 SPN 中
胸脊髓(Ilp、Ilf、IC 和 CA); (2)是否有终端按钮
相反的突触后 GlyR-LIR 表现出均匀的形态;和(3)
如果布顿含有γ-氨基丁酸样免疫反应性
(GABA-LIR) 与 SPN 内的突触后 GlyR-LIR 相反。 具体目标
2 将检验以下假设:椎板 V 和椎板中的脊髓中间神经元
第七胸脊髓产生主轴突或副轴突
对 SPN 的预测。 研究将确定:(1) 细分和
脊髓中间神经元的节间(本体脊髓)分布
投射到已被逆行标记为以下两种之一的 SPN
跨神经运输的示踪物质:麦芽凝集素
(WGA)或破伤风毒素的无毒结合片段,片段C(TTC);
(2) WGA-或WGA的层状和节段分布是否
当群体数量增加时,TTC 标记的脊髓中间神经元会发生变化或保持不变
具有不同突触后目标的 SPN 被逆行标记。
具体目标 3 将检验跨神经元 WGA 或
TTC 标记的脊髓 SPN 通路起源于椎板 V 和 VII
胸脊髓合成并释放抑制性物质
神经递质甘氨酸或 GABA,和/或兴奋性
神经递质/神经调节物质 P(SP):做 WGA 或 TTC 标记
中间神经元含有 GABA、甘氨酸或 SP-LIR?具体目标 4 将
检验破伤风中心血管过度活跃的假设
是接触 SPN 的抑制性突触中毒的结果。
实验将确定是否跨突触 TTC 标记
Ilf、Ilp、IC 和 CA 中 SPN 上的终端按钮: (1) 包含 GABA-LIR;
和/或(2)是相反的突触后GlyR-LIR。 所有的实验都会是
在大鼠中进行。
项目成果
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