PATHOGENESIS OF HYPERCALCEMIA

高钙血症的发病机制

基本信息

  • 批准号:
    2140708
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 25.72万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1991
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1991-11-01 至 1997-06-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

项目成果

期刊论文数量(20)
专著数量(0)
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专利数量(0)
Calcium infusion suggests a "set-point" abnormality of parathyroid gland function in familial benign hypercalcemia and more complex disturbances in primary hyperparathyroidism.
  • DOI:
    10.1210/jcem.76.3.8445032
  • 发表时间:
    1993-03
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    S. Khosla;P. Ebeling;A. Firek;M. F. Burritt;P. Kao;H. Heath
  • 通讯作者:
    S. Khosla;P. Ebeling;A. Firek;M. F. Burritt;P. Kao;H. Heath
Familial benign hypercalcemia--from clinical description to molecular genetics.
家族性良性高钙血症——从临床描述到分子遗传学。
Plasma intact parathyroid hormone (PTH) and PTH-related peptide in familial benign hypercalcemia: greater responsiveness to endogenous PTH than in primary hyperparathyroidism.
家族性良性高钙血症中的血浆完整甲状旁腺激素 (PTH) 和 PTH 相关肽:与原发性甲状旁腺功能亢进症相比,对内源性 PTH 的反应性更大。
Desensitization of rat osteoblast-like cells (ROS 17/2.8) to parathyroid hormone uncouples the adenosine 3',5'-monophosphate and cytosolic ionized calcium response limbs.
大鼠成骨细胞样细胞 (ROS 17/2.8) 对甲状旁腺激素的脱敏使 3,5-单磷酸腺苷和胞质离子钙反应四肢解偶联。
  • DOI:
    10.1210/endo-128-2-1021
  • 发表时间:
    1991
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Bidwell,JP;Fryer,MJ;Firek,AF;Donahue,HJ;Heath3rd,H
  • 通讯作者:
    Heath3rd,H
Genetic abnormalities in sporadic parathyroid adenomas: loss of heterozygosity for chromosome 3q markers flanking the calcium receptor locus.
散发性甲状旁腺腺瘤的遗传异常:钙受体基因座侧翼的染色体 3q 标记杂合性丧失。
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