Clarification of molecular mechanisms for regulating dendritic cell subset functions
阐明调节树突状细胞亚群功能的分子机制
基本信息
- 批准号:23390124
- 负责人:
- 金额:$ 12.73万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011-04-01 至 2014-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Dendritic cells (DCs) consist of various subsets and functions in a subset-specific manner. Plasmacytoid DC (PDC) produce type I interferons (IFNs) in response to the signaling through nucleic acid sensors, TLR7/9, thereby being involved in antiviral defense and pathogenesis of certain autoimmune diseases. An Ets family transcription factor, Spi-B, highly expressed in PDC, is critical for this PDC activity. Furthremore, CD8alpha+ DC is featured by its high crosspresenting ability. The mutant mice, in which CD8alpha+ DC can be traced by fluorescence protein expression and ablated conditionally, were generated. By using the mice, CD8alpha+ DC was found to be critical for in vivio crosspresentation. Thus, molecular and cellular mechansims on the DC subset-specific functions were clarified.
树突状细胞 (DC) 由各种子集组成,并以子集特异性的方式发挥功能。浆细胞样 DC (PDC) 通过核酸传感器 TLR7/9 响应信号传导,产生 I 型干扰素 (IFN),从而参与抗病毒防御和某些自身免疫性疾病的发病机制。 Ets 家族转录因子 Spi-B 在 PDC 中高表达,对于 PDC 活性至关重要。此外,CD8α+ DC 具有高交叉呈递能力。产生了突变小鼠,其中CD8α+ DC可以通过荧光蛋白表达追踪并有条件地消融。通过使用小鼠,发现 CD8α+ DC 对于体内交叉呈递至关重要。因此,阐明了 DC 亚群特异性功能的分子和细胞机制。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Double-stranded RNA of small intestinal commensal but not pathogenic bacteria triggers TLR3-mediated IFN-β production by dendritic cells
小肠共生菌而非病原菌的双链 RNA 触发树突状细胞 TLR3 介导的 IFN-β 产生
- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:32.4
- 作者:T. Kawashima
- 通讯作者:T. Kawashima
nvariant NKT cells induce plasmacytoid DC cross-talk with conventional DCs for efficient memory CD8+ T cell induction
nvariant NKT 细胞诱导浆细胞样 DC 与传统 DC 的串扰,以实现有效的记忆 CD8 T 细胞诱导
- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:4.4
- 作者:K. Shimizu
- 通讯作者:K. Shimizu
Plasmacytoid dendritic cells are crucial for the initiation of inflammation and T cell immunity in vivo
浆细胞样树突状细胞对于体内炎症和 T 细胞免疫的启动至关重要
- DOI:10.1016/j.immuni.2011.10.014
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:32.4
- 作者:H.Takagi
- 通讯作者:H.Takagi
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$ 12.73万 - 项目类别:
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