Analysis of intestinal lipid metabolism involved in the regulation for dietary lipid uptake.

膳食脂质摄取调节中涉及的肠道脂质代谢分析。

• 批准号: 22380075
• 负责人: TAKAHASHI Nobuyuki
• 金额: $ 11.56万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22380075/
• 关键词: 食品機能; メタボリックシンドローム; 腸管上皮細胞; 脂肪酸酸化; 脂質異常症; 食後高脂血症; PPAR; 小腸上皮細胞; 食品成分; 生活習慣病

Recently, postprandial serum lipid levels have been found to correlate more closely to cardiovascular diseases than fasting levels. However, the effect of fatty acid oxidation levels in intestinal epithelial cells on postprandial lipidemia ha s not been clarified. In this study, the effects of endogenous and exogenous factors involved in the regulation of lipid metabolism on postprandial lipidemia were examined. As a result, leptin (an endogenous factor) and bezafibrate, a potent PPAR-alpha agonist, (an exogenous one) suppressed postprandial lipidemia through enhancing fatty acid oxidation in intestinal epithelial cells. Particularly, the effects of PPAR-alpha activation were observed under obese and diabetic conditions as well as physiological conditions. Moreover, DHA, a food-derived factor activating PPAR-alpha, also suppressed postprandial lipidemia through the same mechanism of bezafibrate. These results suggest that the fatty acid oxidation in intestinal epithelial cells is an important factor determining dietary lipid uptake.

最近，人们发现餐后血脂水平与心血管疾病的相关性比空腹水平更密切。然而，肠上皮细胞脂肪酸氧化水平对餐后血脂的影响尚未明确。本研究探讨了参与脂质代谢调节的内源性和外源性因素对餐后血脂的影响。结果，瘦素（一种内源性因子）和苯扎贝特（一种有效的 PPAR-α 激动剂）（一种外源性因子）通过增强肠上皮细胞中的脂肪酸氧化来抑制餐后血脂。特别是，在肥胖和糖尿病条件以及生理条件下观察到 PPAR-α 激活的影响。此外，DHA（一种激活 PPAR-α 的食物来源因子）也通过与苯扎贝特相同的机制抑制餐后血脂。这些结果表明肠上皮细胞中的脂肪酸氧化是决定膳食脂质摄取的重要因素。

项目成果

9-oxo-10(E), 12(E)-octadecadienoic acid derived from tomato is a potent peroxisome proliferator-activated receptor α agonist to decrease triglyceride accumulation in mouse primary hepatocytes

源自番茄的 9-oxo-10(E), 12(E)-十八碳二烯酸是一种有效的过氧化物酶体增殖物激活受体 α 激动剂，可减少小鼠原代肝细胞中甘油三酯的积累

• DOI: 10.1002/mnfr.201000264
• 发表时间: 2011
• 影响因子: 5.2
• 作者: Kim YI; et al
• 通讯作者: et al

蛍光タンパク質レポーターを用いた、脂肪細胞・マクロファージ相互作用解析評価系の確立

利用荧光蛋白报告基因构建脂肪细胞-巨噬细胞相互作用分析评价体系

• 发表时间: 2010
• 作者: 山口侑子;高橋信之; 他
• 通讯作者: 他

小腸上皮組織における PPARα活性化を介した食後高脂血症の抑制

通过激活小肠上皮组织中的 PPARα 抑制餐后高脂血症

• 发表时间: 2011
• 作者: 新谷紗織;高橋信之;木村梨乃;室田佳恵子;山田優子;森山達哉;後藤剛;河田照雄
• 通讯作者: 河田照雄

メタボリックシンドローム-基礎・臨床の最新知見-第2版メタボリックシンドローム発症基盤としての脂肪細胞機能異常:脂肪細胞のライフサイクルとその制御因子

代谢综合征 - 最新基础和临床发现 - 第 2 版 脂肪细胞功能异常是代谢综合征发生的基础：脂肪细胞的生命周期及其调节因素

• 发表时间: 2011
• 作者: 後藤剛;李周容;高橋信之;河田照雄
• 通讯作者: 河田照雄

Auraptene regulates gene expression involved in lipid metabolism tnrough PPAR-alpha activation in diabetic obese mice

Aurapten 通过 PPAR-α 激活糖尿病肥胖小鼠来调节参与脂质代谢的基因表达

• DOI: 10.1002/mnfr.201100401
• 发表时间: 2011
• 影响因子: 5.2
• 作者: Takahashi N; et al
• 通讯作者: et al