Significance of vascular hormones in cellular metabolism and the progression of metabolic syndrome and aging

血管激素在细胞代谢以及代谢综合征和衰老进展中的意义

基本信息

  • 批准号:
    21790896
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2010
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Recent clinical studies have indicated that dysregulation of vascular hormones would cause metabolic diseases. The present study demonstrated that natriuretic peptides and angiotensin II could modulate oxygen consumption by regulating muscle mitochondria. The findings suggest significant roles for vascular hormones as modulators of both oxygen supply and consumption, which are essential for the progression of metabolic syndrome and aging.
最近的临床研究表明,血管激素失调会导致代谢性疾病。本研究表明,利钠肽和血管紧张素 II 可以通过调节肌肉线粒体来调节耗氧量。研究结果表明,血管激素作为氧气供应和消耗的调节剂发挥着重要作用,这对于代谢综合征和衰老的进展至关重要。

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Angiotensin II reduces muscle mitochondrial content and affects glycemic control.
血管紧张素 II 会降低肌肉线粒体含量并影响血糖控制。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Miyashita K; et al.
  • 通讯作者:
    et al.
cGMP-dependent protein kinase cascades increase muscle mitochondrial content and prevent obesity and diabetes.
cGMP 依赖性蛋白激酶级联增加肌肉线粒体含量并预防肥胖和糖尿病。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Miyashita K; Mitsuishi M; Muraki A; Itoh H
  • 通讯作者:
    Itoh H
高血圧症の治療糖尿病とメタボリックシンドロームを合併した患者
高血压合并糖尿病和代谢综合征患者的治疗
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    宮下和季; 伊藤裕
  • 通讯作者:
    伊藤裕
Angiotensin II Reduces Muscle Mitochondrial Content and Affect Glycemic Control.
血管紧张素 II 减少肌肉线粒体含量并影响血糖控制。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Mitsuishi M; Miyashita K; Muraki A; Itoh H.
  • 通讯作者:
    Itoh H.
Natriuretic Peptides/cGMP-dependent Protein Kinase Cascades Increase Muscle Mitochondrial Content and Prevent Obesity.
利钠肽/cGMP 依赖性蛋白激酶级联可增加肌肉线粒体含量并预防肥胖。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Miyashita K; Nakao K; Itoh H.
  • 通讯作者:
    Itoh H.
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