Analysis of silencing mechanism of INK4A gene expression during tumorigenesis with in vivo imaging system

体内成像系统分析肿瘤发生过程中INK4A基因表达沉默机制

基本信息

批准号：
21790332
负责人：
YAMAKOSHI Kimi
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Japanese Foundation For Cancer Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

To elucidate molecular mechanisms of p16^<INK4a> gene silencing during tumorigenesis, we used bioluminescence imaging for non-invasive and real-time analysis of p16^<INK4a> expression under various physiological conditions in living mice. As a result, we discovered that oncogenic insults, such as Ras activation, provoke epigenetic de-repression of p16^<INK4a> expression through reduction of DNMT1 level as a DNA damage response in vivo.

为了阐明肿瘤发生过程中 p16^<INK4a> 基因沉默的分子机制，我们使用生物发光成像对活体小鼠各种生理条件下 p16^<INK4a> 表达进行非侵入性实时分析。结果，我们发现致癌损伤（例如 Ras 激活）通过降低 DNMT1 水平作为体内 DNA 损伤反应，引发 p16^<INK4a> 表达的表观遗传去抑制。

项目成果

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会议论文数量（0）

专利数量（0）

Intrinsic cooperation between p16^ and p21^ in the onset of cellular senescence and tumor suppression in vivo.

p16^<INK4a> 和 p21^<Waf1/Cip1> 在体内细胞衰老和肿瘤抑制的发生中的内在合作。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
11.2
作者：
Takeuchi Shinji
通讯作者：
Takeuchi Shinji

Real-time in vivo imaging of p16^ reveals cross talk with p53

p16^<INK4a> 的实时体内成像揭示了与 p53 的串扰

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kimi Yamakoshi
通讯作者：
Kimi Yamakoshi

細胞老化研究の最前線

细胞衰老研究的前沿

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
山越貴水;原英二
通讯作者：
原英二

Medical Science Digest

医学文摘

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
山越貴水
通讯作者：
山越貴水

Real-time in vivo imaging of p16^ reveals cross talk with p53.

p16^<INK4a> 的实时体内成像揭示了与 p53 的串扰。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Yamakoshi; K.; Takahashi; A.; Hirota; F.; Nakayama; R.; Ishimaru; N.; Kubo; Y.; Mann; DJ.; Ohmura; M.; Hirao; A.; Saya; H.; Arase; S.; Hayashi; Y.; Nakao; K.; Matsumoto; M.; Ohtani; N.; Hara; E.
通讯作者：
E.