Die Rolle der PPARy Zielgene und der Zell-Zellfusion von Zytotrophoblasten in normalen und pathologischen Plazenten, wie Preeklamspie, HELLP-Syndrom und fötaler Wachstumsrestriktion.
PPARy靶基因和细胞滋养层细胞融合在正常和病理胎盘中的作用,如先兆子痫、HELLP综合征和胎儿生长受限。
基本信息
- 批准号:5439368
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2004
- 资助国家:德国
- 起止时间:2003-12-31 至 2010-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The proposal addresses the important clinical problem of fetal growth restriction (FGR) and preeclampsia (PE). Presence or absence of FGR and PE as assessed by ultrasound and Doppler sonography will represent the independent variable, techniques in cellular and molecular biology the dependent variable. The data available on PPARg activity strongly suggest that the lack of placental PPARg underlies the profound disruption of trophoblast differentiation and fimction in PPARg -/- mice. Importantly, recent evidence has found p38a to be an important up-regulator of PPARg activity in murine and human trophoblasts with specific p38ct inhibitors leading to a marked decrease of PPARg activity and trophoblast differentiation. We hypothesize that aberrent gene expression levels of both p38ct and PPARg exist in abnormal placentas from babies with FGR and PE. The study aim is to extend previous findings in normal term placentas to placentas from pregnancies delivered remote from term (control group) and complicated by FGR and PE (study group) to further examine the role of PPARg and p38ot in placental development.
该提案解决了胎儿生长限制(FGR)和先兆子痫(PE)的重要临床问题。通过超声和多普勒超声检查评估的FGR和PE的存在或不存在将代表独立变量,细胞和分子生物学中的技术。 PPARG活性上可用的数据强烈表明,缺乏胎盘PPARG是PPARG - / - 小鼠中滋养细胞分化和fimction的严重破坏。重要的是,最近的证据发现,p38a是鼠和人类滋养细胞中PPARG活性的重要上调,具有特定的p38CT抑制剂,导致PPARG活性和滋养细胞分化显着降低。我们假设来自患有FGR和PE的婴儿的异常胎盘中存在p38CT和PPARG的异常基因表达水平。该研究的目的是将正常胎盘中的先前发现扩展到胎盘从远离术语(对照组)的怀孕,并使FGR和PE(研究组)变得复杂,以进一步研究PPARG和P38OT在胎盘发育中的作用。
项目成果
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