Functional role of ATP-sensitive K^+ channel in vascular endothelial cells
血管内皮细胞中ATP敏感性K^通道的功能作用
基本信息
- 批准号:20590249
- 负责人:
- 金额:$ 3.08万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
It has been reported that Prinzmetal-type angina pectoris is observed in Kir6.2-deficient or SUR2-deficient mice. In order to determine whether dysfunction of ATP-sensitive K^+ (KATP) channels in endothelial cells is involved in the development of vasospastic angina in Kir6.2-deficient or SUR2-deficient mice, we evaluated elecrophysiological responses to K^+ channel openers by using patch clamp techniques and gene expression by using real time PCR in endothelial cells. K^+ channel openers failed to affect the membrane potentials in vascular endothelial cells isolated from pulmonary tissues of wild type mouse and cultured mouse endothelial cells (UV cells). Ion channel genes related to KATP channels were hardly detected in these endothelial cells. In contrast, in mouse urinary bladder mRNA of Kir6.1 and SUR2B could be detected by RT-PCR. The K^+ channel opener pinacidil induced KATP current in visceral smooth muscle cells of wild type and Kir6.2-deficient mice, but not those of Kir6.1-deficient mice. These results suggest that KATP channel in vascular endothelial cells is unlikely to play an important role in the induction of vasospastic angina in mouse.
据报道,在 Kir6.2 缺陷或 SUR2 缺陷的小鼠中观察到 Prinzmetal 型心绞痛。为了确定内皮细胞中 ATP 敏感 K^+ (KATP) 通道功能障碍是否与 Kir6.2 缺陷或 SUR2 缺陷小鼠血管痉挛性心绞痛的发生有关,我们评估了对 K^+ 通道开放剂的电生理反应通过使用膜片钳技术和在内皮细胞中使用实时PCR进行基因表达。 K^+通道开放剂未能影响从野生型小鼠肺组织和培养的小鼠内皮细胞(UV细胞)中分离的血管内皮细胞的膜电位。在这些内皮细胞中几乎检测不到与KATP通道相关的离子通道基因。相反,在小鼠膀胱中,通过RT-PCR可以检测到Kir6.1和SUR2B的mRNA。 K^+ 通道开放剂吡那地尔诱导野生型和 Kir6.2 缺陷型小鼠的内脏平滑肌细胞中的 KATP 电流,但不诱导 Kir6.1 缺陷型小鼠的内脏平滑肌细胞中的 KATP 电流。这些结果表明,血管内皮细胞中的 KATP 通道不太可能在诱发小鼠血管痉挛性心绞痛中发挥重要作用。
项目成果
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专利数量(0)
高頻度刺激負荷後の心房筋活動電位変化とATP感受性K^+チャネルの役割
高频刺激负荷后心房肌动作电位变化及ATP敏感K^+通道的作用
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:新倉まりこ; 西村名美; 小倉武彦; 中里祐二; 霊園良恵; 中谷晴昭
- 通讯作者:中谷晴昭
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nishimura N.; Reien Y.; Matsumoto A.; Ogura T.; Miyata Y.; Suzuki K.; Nakazato Y.; Daida H.; Nakaya H.
- 通讯作者:Nakaya H.
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