Screening for non-genotoxic carcinogens based on induction of AID

基于 AID 诱导的非遗传毒性致癌物筛查

• 批准号: 21590662
• 负责人: TATEMICHI Masayuki
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: 昭和大学医学部 (2011)Showa University (2009-2010)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21590662/
• 关键词: 非変異原性発がん物質; スクリーニング; AID; 非変異性発がん物質

The molecular mechanisms underlying the carcinogenic activity of non-genotoxic (Ames mutagenicity test-negative) carcinogens are not fully understood. Given recent findings that ectopic expression of activation-induced cytidine deaminase (AID) in somatic cells play a critical role in carcinogenesis, we investigated whether several of the established non-genotoxic carcinogens induce AID expression. We examined the AID promoter activity of the established non-genotoxic carcinogens; Results showed that o-phenyl phenol and cadmium chloride (Cd) increased the promoter activity of AID in a dose-dependent manner, and actually induced AID mRNA expression. Our study demonstrated several non-genotoxic carcinogens including Cd have the potential to induce the AID gene, suggesting that this may represent a novel molecular mechanism of carcinogenesis of non-genotoxic carcinogens.

非生物毒性（AMES诱变性测试阴性）致癌物的致癌活性背后的分子机制尚不完全了解。鉴于最近的发现，在体细胞中，激活诱导的胞苷脱氨酶（AID）在癌变中起关键作用，我们研究了几种已建立的非生物毒性致癌物是否诱导辅助表达。我们检查了已建立的非生物毒性致癌物的辅助启动子活性；结果表明，O-苯基苯酚和氯化镉（CD）以剂量依赖性的方式增加了辅助的启动子活性，并实际诱导了辅助mRNA表达。我们的研究表明，包括CD在内的几种非生物毒性致癌物具有诱导辅助基因的潜力，这表明这可能代表了非生物毒性致癌物的癌变的新型分子机制。

项目成果

発がんとがん悪性化における一酸化窒素の役割

一氧化氮在致癌和癌症恶性肿瘤中的作用

• 发表时间: 2010
• 作者: Tanaka F;Makita S;Onoda T;Tanno K;Ohsawa M;Itai K.;立道昌幸
• 通讯作者: 立道昌幸

Effect of a group health education program in the workplace at the age of 35 : a population approach

35岁工作场所团体健康教育计划的效果：人口方法

• 发表时间: 2011
• 期刊: J UOEH
• 作者: Nishinoue N;Tatemichi M;Aratake M;Yamazaki A;Fukuda H;Sugita M
• 通讯作者: Sugita M

Ectopic expression of activation-induced cytidine deaminase caused by epigenetics modification

表观遗传学修饰引起激活诱导胞苷脱氨酶的异位表达

• 发表时间: 2011
• 期刊: Oncology Report
• 作者: Hosokawa;et al;竹下達也;立道昌幸
• 通讯作者: 立道昌幸

Hibi T : Altered expression of a putative progenitor cell marker DCAMKL1 in the rat gastric mucosa in regeneration, metaplasia and dysplasia

Hibi T：大鼠胃粘膜在再生、化生和发育不良过程中假定的祖细胞标记物 DCAMKL1 的表达发生改变

• 发表时间: 2010
• 期刊: BMC Gastroenterol
• 影响因子: 2.4
• 作者: Kikuchi M;Nagata H;Watanabe N;Watanabe H;Tatemichi M
• 通讯作者: Tatemichi M

発がんにおけるNOにおける脱メチル化

NO 去甲基化在致癌过程中的作用

• 发表时间: 2009
• 作者: 立道昌幸;畑春実;中館俊夫
• 通讯作者: 中館俊夫