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Roles of ER stress in renal pathophysiology and development of novel therapeutic approaches to kidney diseases
ER应激在肾脏病理生理学中的作用以及肾脏疾病新治疗方法的开发
基本信息
- 批准号：20390235
- 负责人：
- 金额：$ 11.81万
- 依托单位：
- 依托单位国家：日本
- 项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份：2008
- 资助国家：日本
- 起止时间：2008 至 2012
- 项目状态：已结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
The unfolded protein response (UPR) has two different faces; an anti-inflammatory aspect (light side) and tissue damaging potential (dark side). Different branches of the UPR contribute to the dark and light sides following endoplasmic reticulum (ER) stress. By modulating selective arms of the UPR, it is feasible to attenuate inflammation and to inhibit tissue damage caused by ER stress. 3’-Deoxyadenosineand 4-phenylbutyric acid analogues may be potentially useful for the treatment of ER stress-related disorders.
展开的蛋白质反应（UPR）具有两个不同的面。抗炎方面（轻侧）和组织损伤潜力（暗面）。 UPR的不同分支在内质网（ER）应力后有助于黑暗和光线。通过调节UPR的选择性臂，可以减轻注射并抑制由ER应力造成的组织损伤。 3'-脱氧粉刺4-苯基丁酸类似物可能对治疗与ER应力相关疾病的治疗可能有用。
项目成果
期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Grape seed extract from "Koshu" cultivar antagonizes dioxin-induced aryl hydrocarbon receptor activation
“甲州”品种的葡萄籽提取物拮抗二恶英诱导的芳烃受体激活
- DOI：10.5344/ajev.2012.11131
- 发表时间：2013
- 期刊：
- 影响因子：1.9
- 作者：Sugiyama T;Kitamura M;Sugita K;Okuda T;Hisamoto M;and Nakao A
- 通讯作者：and Nakao A
Influences of Acidic Conditions on Formazan Assay: A Cautionary Note
- DOI：10.1007/s12010-010-8934-z
- 发表时间：2010-11-01
- 期刊：
- 影响因子：3
- 作者：Johno, Hisashi;Takahashi, Shuhei;Kitamura, Masanori
- 通讯作者：Kitamura, Masanori
Subtilase cytotoxin suppresses TNF-α-induced activation of NF-κB via induction of C/EBPβand suppression of Akt.
Subtilase 细胞毒素通过诱导 C/EBPβ 和抑制 Akt 来抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 激活。
- DOI：
- 发表时间：2009
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Nakajima S;Hiramatsu N;Hayakawa K;Saito Y;Huang T;Yao J;Kitamura M
- 通讯作者：Kitamura M
Subtilase cytotoxin suppresses TNF-α-induced activation of NF-κB via in duction of C/EBPβ and suppression of Akt.
Subtilase 细胞毒素通过诱导 C/EBPβ 和抑制 Akt 来抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 激活。
- DOI：
- 发表时间：2009
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Nakajima S;et al.
- 通讯作者：et al.
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