Analysis of mechanisms of the host defense against parasite infection by new cytokines (IL-27, IL-33)

新细胞因子（IL-27、IL-33）分析宿主防御寄生虫感染的机制

基本信息

批准号：
19390121
负责人：
YOSHIMOTO Tomohiro
金额：
$ 11.98万
依托单位：
Hyogo College of Medicine
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19390121/
关键词：
原虫感染蠕虫感染生体防御 IL-27 IL-33

项目摘要

IL-27の生体内投与は、宿主のTh1 反応を増強しTh2反応を抑制する結果、細胞内寄生原虫Leishmania. majorに対する生体防御機能を誘導する。一方IL-33の生体内投与は、獲得系免疫細胞の関与なしにIL-13産生を誘導し、腸管杯細胞の活性化とムチン産生を誘導する結果、腸管寄生線虫(Nippostrongylus brasiliensis)の排虫を促進する。今回の研究結果から、新規サイトカイン(IL-27, IL-33)はそれぞれ、住血鞭毛原虫や腸管寄生線虫に対する、新規抗寄生虫薬の開発に結びつくものと考えられた。

体内给予IL-27可增强宿主的Th1反应并抑制Th2反应，从而诱导针对细胞内原生动物利什曼原虫的防御功能。另一方面，体内施用IL-33可在不涉及适应性免疫细胞的情况下诱导IL-13产生，激活肠道杯状细胞，并诱导粘蛋白产生，从而促进消除肠道寄生线虫（巴西圆线虫）。这项研究的结果表明，新的细胞因子（IL-27和IL-33）将各自导致针对片鞭毛虫和肠道寄生线虫的新型抗寄生虫药物的开发。

项目成果

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专利数量（0）

Contribution of basophils to Th2/IgE response in vivo by production of IL-4 and presentation of MHC class II/peptide complex to CD4^+ T cells.

嗜碱性粒细胞通过产生 IL-4 并将 MHC II 类/肽复合物呈递给 CD4^ T 细胞对体内 Th2/IgE 反应做出贡献。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Yoshimoto T;Yasuda K;Nakanishi K.
通讯作者：
Nakanishi K.

腹腔内術後癒着形成メカニズムの解明と予防

腹腔手术后粘连形成机制的阐明和预防

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
小坂久;善本知広;中西憲司藤元治朗
通讯作者：
中西憲司藤元治朗

IL-18, IL-33と好塩基球

IL-18、IL-33 和嗜碱性粒细胞

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
アレルギー・免疫 16
影响因子：
0
作者：
Hozumi;K.;Mailhos;C.;Negishi;N.;Hirano;K.;Yahata;T.;Ando;K.;Zuklys;S.;Hollander;G. A.;Shima;D. T. and Habu;S.;善本知広
通讯作者：
善本知広

IL-33のマウス生体内投与は獲得免疫応答非依存性にNippostrongylus brasiliensis排虫作用を有する杯細胞を誘導する

向小鼠体内施用 IL-33 会诱导杯状细胞具有以不依赖于获得性免疫反应的方式消除巴西圆线虫的能力。