Regulation of the tumor suppressor p53 by Bach1
Bach1 对肿瘤抑制因子 p53 的调节
基本信息
- 批准号:19390068
- 负责人:
- 金额:$ 12.23万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2007
- 资助国家:日本
- 起止时间:2007 至 2008
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
がん抑制因子p53の作用機構として, 細胞老化の誘導がある。細胞老化は安定な不可逆的な細胞増殖停止状態であり, 発がん防御にも重要とされている。しかし, p53による細胞老化誘導の制御機構については不明な点が多い。本研究では, 転写因子Bach1がp53の働きを阻害することに着目し, その分子機構の解明に取り組んだ。その結果, Bach1-p53相互作用の制御機構, Bach1-p53により制御される老化実行遺伝子セットを明らかにし,さらに, Bach1が発癌促進因子として作用する可能性を見いだした。
癌症抑制因子p53的作用机理是细胞衰老的指导。细胞衰老是稳定且不可逆转的细胞增殖停止,对癌症保护也很重要。但是,有许多未知的控制机制,用于通过p53诱导细胞衰老。在这项研究中,重点是抑制p53的转录因子Bach1,他致力于阐明分子机制。结果,由Bach1-P53相互作用控制机制Bach1-P53控制的老化执行基因集,并进一步发现Bach1可以充当致癌促进因子。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Bach1 inhibits oxidative stress-induced cellular senescence by impeding p53 function on chromatin
- DOI:10.1038/nsmb.1516
- 发表时间:2008-12-01
- 期刊:
- 影响因子:16.8
- 作者:Dohi, Yoshihiro;Ikura, Tsuyoshi;Igarashi, Kazuhiko
- 通讯作者:Igarashi, Kazuhiko
Oxidative stress reaction in the meniscus of bachl deficient mice : Potential prevention of meniscal degeneration
bachl 缺陷小鼠半月板的氧化应激反应:潜在预防半月板变性
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ochiai;S.;et.al.
- 通讯作者:et.al.
Bachl repression of Ferritin and thioredoxin reductasel is heme-sensitive in cells and in vitro, and coordinates expression with heme oxygenasel, beta-globin and NADP(H)quinone(oxido)reductasel.
Bachl 对铁蛋白和硫氧还蛋白还原酶的抑制在细胞内和体外对血红素敏感,并与血红素加氧酶、β-珠蛋白和 NADP(H)醌(氧化)还原酶协调表达。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Hintze;K. J.;et. al.
- 通讯作者:et. al.
Heme induces ubiquitination and degradation of the transcription factor Bachl.
血红素诱导转录因子 Bachl 泛素化和降解。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Zenke-Kawasaki;Y.;et. al.
- 通讯作者:et. al.
Bach1-p53 complex mediates histone deacetylation at p53 target genes and sets threshold for cellular senescence
Bach1-p53 复合物介导 p53 靶基因的组蛋白脱乙酰化并设定细胞衰老的阈值
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Dohi;Y.;Ikura;T.;Hoshikawa;Y.;Noda;T.;and Igarashi;K
- 通讯作者:K
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
IGARASHI Kazuhiko其他文献
Roles of Bach2 in the function and development of alveolar macrophages and pulmonary homeostasis.
Bach2 在肺泡巨噬细胞的功能和发育以及肺稳态中的作用。
- DOI:
- 发表时间:
2014 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
SHIBUYA Risa;IGARASHI Kazuhiko - 通讯作者:
IGARASHI Kazuhiko
IGARASHI Kazuhiko的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('IGARASHI Kazuhiko', 18)}}的其他基金
Age-related alterations of hematopoietic stem and progenitor cells due to failure of Bach transcription factors
由于巴赫转录因子的失败导致造血干细胞和祖细胞发生与年龄相关的改变
- 批准号:
18H04021 - 财政年份:2018
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
Development of a new strategy for tumor immunity activation
开发肿瘤免疫激活新策略
- 批准号:
16K15227 - 财政年份:2016
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
Regulation of erythropoiesis and macrophages by the heme signal
血红素信号对红细胞生成和巨噬细胞的调节
- 批准号:
15H02506 - 财政年份:2015
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
Elucidation of the transcription factor network that regulates cancer-stroma interaction
阐明调节癌症-基质相互作用的转录因子网络
- 批准号:
23659168 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
Regulation of immune cell responses by heme
血红素调节免疫细胞反应
- 批准号:
21249014 - 财政年份:2009
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
Control of cell proliferation and differentiation by heme bindiny transcription factor Bachl
血红素结合转录因子 Bachl 控制细胞增殖和分化
- 批准号:
17390080 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Comparative Analysis of the DECODE Systems in Hematopoiesis and Oxidative Stress Response
DECODE系统在造血和氧化应激反应中的比较分析
- 批准号:
17054028 - 财政年份:2005
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
Promotion of Studies on the DECODE System in the Genetic Information Expression
促进遗传信息表达DECODE系统的研究
- 批准号:
16088101 - 财政年份:2004
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
Regulation of hematopoiesis by the transcription factors Bach1 and Bach2
转录因子 Bach1 和 Bach2 调节造血作用
- 批准号:
15390095 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Regulation of gene transcription and nuclear structure by architectural transcription factors
结构转录因子对基因转录和核结构的调节
- 批准号:
13470024 - 财政年份:2001
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
相似海外基金
Role and regulatory mechanism of the stress-responsive protein Nupr1 in bone formation and bone aging
应激反应蛋白Nupr1在骨形成和骨衰老中的作用及调控机制
- 批准号:
22K09360 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
機能未同定転写調節因子の網羅的解析によるA群レンサ球菌毒素蛋白質発現機構の解明
综合分析功能尚未明确的转录调控因子,阐明A族链球菌毒素蛋白的表达机制
- 批准号:
21K07007 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Identification of the gene responsible for pulmonary fibrosis, and exploration about the association between cell death and fibrosis through the disease-derived iPS cell-differentiated lung cells
鉴定导致肺纤维化的基因,并通过疾病来源的iPS细胞分化的肺细胞探索细胞死亡与纤维化之间的关联
- 批准号:
20H03687 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Anti-cancer therapies aiming for cure through inhibiting tumor-specific responses to environmental fluctuation
抗癌疗法旨在通过抑制肿瘤对环境波动的特异性反应来治愈
- 批准号:
19H05655 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
The regulation mechanisms of peroxisomal protein import and homeostasis.
过氧化物酶体蛋白输入和稳态的调节机制。
- 批准号:
19K06567 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 12.23万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)