Regulation of the tumor suppressor p53 by Bach1

Bach1 对肿瘤抑制因子 p53 的调节

基本信息

  • 批准号:
    19390068
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 12.23万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

がん抑制因子p53の作用機構として, 細胞老化の誘導がある。細胞老化は安定な不可逆的な細胞増殖停止状態であり, 発がん防御にも重要とされている。しかし, p53による細胞老化誘導の制御機構については不明な点が多い。本研究では, 転写因子Bach1がp53の働きを阻害することに着目し, その分子機構の解明に取り組んだ。その結果, Bach1-p53相互作用の制御機構, Bach1-p53により制御される老化実行遺伝子セットを明らかにし,さらに, Bach1が発癌促進因子として作用する可能性を見いだした。
癌症抑制因子p53的作用机理是细胞衰老的指导。细胞衰老是稳定且不可逆转的细胞增殖停止,对癌症保护也很重要。但是,有许多未知的控制机制,用于通过p53诱导细胞衰老。在这项研究中,重点是抑制p53的转录因子Bach1,他致力于阐明分子机制。结果,由Bach1-P53相互作用控制机制Bach1-P53控制的老化执行基因集,并进一步发现Bach1可以充当致癌促进因子。

项目成果

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专利数量(0)
Bach1 inhibits oxidative stress-induced cellular senescence by impeding p53 function on chromatin
  • DOI:
    10.1038/nsmb.1516
  • 发表时间:
    2008-12-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    16.8
  • 作者:
    Dohi, Yoshihiro;Ikura, Tsuyoshi;Igarashi, Kazuhiko
  • 通讯作者:
    Igarashi, Kazuhiko
Oxidative stress reaction in the meniscus of bachl deficient mice : Potential prevention of meniscal degeneration
bachl 缺陷小鼠半月板的氧化应激反应:潜在预防半月板变性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ochiai;S.;et.al.
  • 通讯作者:
    et.al.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hintze;K. J.;et. al.
  • 通讯作者:
    et. al.
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血红素诱导转录因子 Bachl 泛素化和降解。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Zenke-Kawasaki;Y.;et. al.
  • 通讯作者:
    et. al.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Dohi;Y.;Ikura;T.;Hoshikawa;Y.;Noda;T.;and Igarashi;K
  • 通讯作者:
    K
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  • 通讯作者:
    IGARASHI Kazuhiko

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