Molecular mechanism of signal integration between ATP and cAMP in pancreatic -cells
胰腺细胞中ATP和cAMP信号整合的分子机制
基本信息
- 批准号:18390272
- 负责人:
- 金额:$ 11.23万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Secretion of insulin, the glucose-lowering hormone, from pancreatic β-cells is regulated by blood glucose and a gut hormone incretin. These stimuli increase intracellular concentrations of ATP and cAMP, respectively, activating intracellular signals to elicit insulin secretion. In this study, mutual interaction between these two signals was elucidated with special emphasis on an ATP-sensor K_<ATP> channel and a cAMP-sensor Epac2.
胰岛素的分泌,胰岛素的降血糖素,胰腺β细胞的分泌受血糖和肠hors烯的增加来调节。这些刺激分别增加了ATP和CAMP的细胞内浓度,激活细胞内信号以引起胰岛素分泌。在这项研究中,阐明了这两个信号之间的相互作用,并特别强调了ATP-SENSOR K_ <ATP>通道和CAMP传感器EPAC2。
项目成果
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专利数量(0)
Gene knockout of the KCNJ8-encoded Kir6.1 KATP channel imparts fatal susceptibility to endotoxemia
- DOI:10.1096/fj.06-6349com
- 发表时间:2006-11-01
- 期刊:
- 影响因子:4.8
- 作者:Kane, Garvan C.;Lam, Chen-Fuh;Terzic, Andre
- 通讯作者:Terzic, Andre
Enhanced neuronal damage after ischemic insults in mice lacking Kir6.2-containing ATP-sensitive K+ channels
- DOI:10.1152/jn.00970.2005
- 发表时间:2006-04-01
- 期刊:
- 影响因子:2.5
- 作者:Sun, HS;Feng, ZP;French, RJ
- 通讯作者:French, RJ
転写因子Dmbx1機能の破綻による摂食障害の分子メカニズム. 最新医学
转录因子 Dmbx1 功能破坏导致饮食失调的分子机制。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:大石賢吾;三木隆司
- 通讯作者:三木隆司
KCNJ11 gene knockout of the Kir6.2 K_<AIP> channel causes maladaptive remodeling and heart failure in hypertension.
Kir6.2 K_<AIP> 通道的 KCNJ11 基因敲除会导致高血压的适应不良重塑和心力衰竭。
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Olson TM;Alekseev AE;Moreau C;Liu;XK;Zingman;LV;Miki T;Seino S;Asirvatham SJ;Jahangir A;Terzic A;千原和夫;Kane GC;福岡秀規;Yamada S;高橋健太郎;Oyama K;置村康彦;Choeiri C;Kane GC
- 通讯作者:Kane GC
グルコース応答性インスリン分泌におけるニフルム酸感受性チャネルの重要性.
尼氟酸敏感通道在葡萄糖反应性胰岛素分泌中的重要性。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:藤本和歌子;三木隆司;清野進
- 通讯作者:清野進
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