血管平滑筋収縮におけるαアドレナリン受容体サブタイプと細胞内情報伝達機構の役割

α-肾上腺素能受体亚型和细胞内信号传导机制在血管平滑肌收缩中的作用

• 批准号: 10671422
• 负责人: 岩永 修
• 金额: $ 2.05万
• 依托单位: Nagasaki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 1998
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1998 至 1999
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-10671422/
• 关键词: 血管平滑筋; ノルエピネフリン; αアドレナリン受容体; PI代謝回転; イノシトール-燐酸; クロニジン; 受容体サブタイプ

血管平滑筋収縮におけるα受容体サブタイプと細胞内情報伝達機構の役割について、α2アドレナリン受容体作動薬としてクロニジンを用いてラット大動脈リングモデルを収縮させ、各受容体サブタイプ別の拮抗薬を投与する。その際の張力の変化とその反応についての細胞内レベルでの検討をPI代謝回転の変化を合わせて行った。そしてα2アドレナリン受容体サブタイプ別の細胞内反応経路の違いにより生じる生化学的な新しい性質を明らかにすることを目的とした。結果としては、クロニジンによる薬剤投与量に比例した張力の増加に対し、その拮抗剤は次の順番で抑制効果を示した。(プラゾシン>フェントラミン>スピペロン>ウラピジル=ヨヒンビン>L-659066>アチパメゾール)。これは、大きく分けて解釈するとα1アドレナリン受容体拮抗剤>α2アドレナリン受容体拮抗剤であった。また、クロニジンはノルエピネフリン誘発性の収縮を血管内皮の存在にかかわらずに抑制するが、血管内皮の非存在下ではPI代謝産物のイノシトール一燐酸の産生は増強された。以上から、α2アドレナリン受容体であるクロニジンによる誘発性の張力増強や減少にはα1アドレナリン受容体が一部関与していると思われる。

关于α受体亚型和细胞内信息传递机制在血管平滑肌收缩中的作用，大鼠主动脉环模型被控制为α2肾上腺素受体，并给予每个受体亚型的拮抗剂。当时的张力变化以及细胞水平水平的反应与PI代谢旋转的变化结合使用。目的是阐明每种α2肾上腺素受体亚型的细胞内反应途径差异引起的生化新性质。结果，拮抗剂是按照以下顺序抑制的，这是由于促进剂与克罗尼丁剂量成正比的张力增加。 （Plazosin> Fentlamine> spiperon> urapidil = Yohimbin> L-659066> atchipamizol）。这是一种广泛解释的α1肾上腺素受体拮抗剂>α2肾上腺素受体拮抗剂。此外，Chronidin抑制了诺埃彭夫林诱导的收缩，无论血管内皮存在如何，但在不存在血管内皮的情况下，PI代谢产物无磷酸的产生已得到增强。从以上看来，某些α1肾上腺素受体似乎参与了张力的增加和降低，而α2肾上腺素受体则与Chronidine降低。