冠動脈スパズムの機序におけるイノシトールリン脂質(PI)代謝の役割

肌醇磷脂（PI）代谢在冠状动脉痉挛机制中的作用

• 批准号: 08771205
• 负责人: 岩永 修
• 金额: $ 0.58万
• 依托单位: Nagasaki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08771205/
• 关键词: 過換気; アセチルコリン; ノルエビネフリン; イノシトールリン脂質; クロニジン; アチパメゾル

1.冠動脈は過換気やアセチルコリン等の薬剤によって収縮することが知られているが、冠動脈スパズムの細胞内メカニズムは未だ十分には解明されていない。平滑筋収縮とイノシトールリン脂質(PI)代謝の間には直接的な関係があり、冠動脈では過換気やアセチルコリンはPI代謝を亢進させることが示唆される。今回の研究ではノルエビネフリンやクロニジン等の薬剤の平滑筋収縮反応やPI代謝への影響について検討した。2.方法:(1)平滑筋収縮反応をみるために収縮実験に必要なトランスジューサ-(岸本医科、京都)や記録計(セコニック、東京)を平成8年度の科学研究費補助金で購入した。(2)雄性ウイスターラットの胸部大動脈を取り出し、内皮を剥離しない群と剥離した群に分けたのち3mmのリング標本を作製し、上記装置を用い酸素95%、二酸化炭素5%で通気したKrebs-Henseleit液中で1.5gの静止張力を与え定常状態をえた。3.結果と考察:内皮を剥離しない群ではクロニジン1μMの投与で張力はほぼ0.2gであったが剥離した群では張力はほぼ1.5gの張力が得られた。この張力はプラゾシン0.1μMで完全に抑制されるが、アチパメゾル(α_2アンタゴニスト)では100μMでほぼ50%抑制された。以上のことからクロニジンによる血管平滑筋収縮反応はα_1受容体を介したものであり、内皮が損傷をうけた冠動脈ではクロニジンは収縮を起こすことが示唆される。

1。众所周知，冠状动脉动脉通过过度换气或乙酰胆碱等药物收缩，但是尚未完全了解冠状动脉痉挛的细胞内机制。平滑肌收缩与肌醇磷脂（PI）代谢之间存在直接关系，这表明过度换气和乙酰胆碱可增强冠状动脉的PI代谢。在这项研究中，我们研究了诸如去甲肾上腺素和可乐定等药物对平滑肌收缩反应和PI代谢的影响。 2。方法：（1）换能器（Kishimoto Medicine，Kyoto）和录音机（Seconic，Tokyo）用于检测平滑肌收缩反应的收缩实验所需的1996年赠款，以进行科学研究。 (2) The thoracic aorta of male whister rats were removed and divided into groups that did not remove the endothelium and groups that did not remove the endothelium, then a 3mm ring specimen was prepared, and using the above device, a stationary tension of 1.5g was applied in Krebs-Henseleit solution aerated with 95% oxygen and 5% carbon dioxide, and a steady state was achieved. 3。结果和讨论：在没有去除内皮的组中，施用可乐定时的张力约为0.2g，但在被删除的组中，张力约为1.5g。该张力在0.1μm的prazosin处完全抑制，但用atipamesol（α_2拮抗剂）在100μm时抑制了近50％。以上表明，可乐定引起的血管平滑肌收缩反应是通过α_1受体介导的，以及内皮损坏的冠状动脉动脉中的可乐定收缩。