がん抑制遺伝子RB1CC1のシステム破綻による発がん機構とその制御

抑癌基因RB1CC1系统破坏的致癌机制及其调控

基本信息

  • 批准号:
    18012022
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 6.98万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

RB1CC1はRBを介した細胞増殖抑制の系とTSC-mTORを介した蛋白合成、細胞成長の制御系をクロストークさせながら、組織、生体の恒常的システム維持に貢献する。本年度は主にRB経路への貢献について、詳細に解析した。RB経路への貢献は、RB1CC1分子が細胞核内でhSNF5,p53両分子と転写因子複合体を形成することによって、p16,p21,RB1すべての発現を亢進させるものであると明らかにできた。一方で、RB1CC1は細胞質においては、TSC-mTOR経路、mTOR活性化因子として働く。両系は、RB1CC1低発現の骨髄では効率的な細胞増殖継続のために、RB1CC1高発現の神経、筋では過剰な細胞増殖を来すことなぐ、細胞、組織を大型に維持するために機能している。更に最近、RB1CC1の発現状態が乳癌症例の生存率に大きく関与していることを明らかにできた。RB1CC1の細胞質での働きと細胞核内での機能を病理標本において簡便に判別することによって、臨床的予後が早期に類推でき、治療選択の一指針にもなり得る事実が明らかになった。
RB1CC1 通过引起 RB 介导的细胞生长抑制系统与 TSC-mTOR 介导的蛋白质合成和细胞生长控制系统之间的串扰,有助于维持组织和生物体的稳态系统。今年我们主要详细分析了RB途径的贡献。研究表明,RB1CC1分子对RB途径的贡献是与细胞核中的hSNF5和p53分子形成转录因子复合物,从而增强所有p16、p21和RB1的表达。另一方面,RB1CC1 在细胞质中充当 TSC-mTOR 通路和 mTOR 激活剂。这两个系统的作用是在 RB1CC1 表达低的骨髓中维持有效的细胞增殖,并在 RB1CC1 表达高的神经和肌肉中维持大尺寸的细胞和组织,而不会过度细胞增殖。此外,最近发现RB1CC1的表达状态与乳腺癌病例的生存率显着相关。已经清楚的是,通过轻松地区分病理标本中RB1CC1的细胞质和细胞核功能,可以在早期阶段估计临床预后,并可以作为治疗选择的指南。

项目成果

期刊论文数量(15)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
RB1CC1 globally enhances RB pathway in cooperation with hSNF5 and p53.
RB1CC1 与 hSNF5 和 p53 合作全面增强 RB 通路。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Chano T;Ikebuchi K.
  • 通讯作者:
    Ikebuchi K.
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应激诱导的 GADD34 和 TSC/mTOR 通路在抗病毒防御中的作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Inoue H;Minami K;Chano T.
  • 通讯作者:
    Chano T.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ishida M;Kushima R;Chano T;Okabe H.
  • 通讯作者:
    Okabe H.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Chano T;Ikebuchi K;Isono T;Inoue H.
  • 通讯作者:
    Inoue H.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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RB1CC1 はhSNF5, p53と転写因子複合体を形成し、RB1,p16,p21の転写を促すことにより、RB経路を総合的に増強する
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    0
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  • 影响因子:
    0
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  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
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