神経細胞の自律的移動プログラム

神经元自主迁移程序

基本信息

批准号：
16027207
负责人：
林謙介
金额：
$ 3.84万
依托单位：
Sophia University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

神経の発生初期にニューロンはほとんど例外なく移動する。これまでの我々の研究により、ニューロンの移動能力はニューロンの種類によって固有に備わったものであり、細胞自律的に制御されている可能性が示されている。本研究はニューロンの移動能をコントロールする細胞内メカニズムを明らかにすることを目的とする。前年度の研究では微小管切断酵素カタニンに着目し、神経細胞においてカタニンの発現を抑制すると神経突起形成に影響が現れる事を報告した。今年度は、細胞の形態や運動性におけるカタニンの役割をさらに明らかにするために、繊維芽細胞においてカタニンノックダウン実験をおこない、詳細な解析を行った。(1)カタニンの抑制により、微小管の本数の減少・長さの増加を期待し比較したが、特に違いは見られなかった。(2)微小管の遠心分離により、微小管の重合度を比較したが、カタニンの発現を抑制しても重合度に大きな違いはなかった。(3)細胞分裂中の紡錘体においてカタニンの発現が抑えられると、γ-チューブリンの存在領域が狭くなると考えられる。γ-チューブリン免疫染色にて比較したが、これも大きな違いは見られなかった。(4)siRNAを導入した細胞の運動をタイムラプス観察した。コントロールの細胞に比べて、カタニンの発現を抑制した細胞では移動性が抑えられていることが観察された。ただし、これについてはさらに多くの観察が必要である。本研究では、カタニンの抑制による劇的な効果を見ることは出来なかった。従って、極性を持つ神経細胞と、極性を持たない線維芽細胞では、カタニンの役割に違いがあることが明らかになった。

在神经发生的早期阶段，神经元几乎无一例外地移动。我们的研究表明，神经元的运输能力是神经元独有的，可以自主控制细胞。这项研究的目的是阐明控制神经元移动能力的细胞内机制。在上一年的研究中，他专注于微骨切割酶catinine，并报道抑制神经细胞中稳定蛋白的表达会影响神经投射的形成。今年，为了进一步阐明稳定蛋白在细胞形式和运动中的作用，我们对成纤维细胞进行了详细的分析，并进行了详细的分析。（1）比较小管的数量和由于抑制稳定性而增加长度的数量，但没有看到差异。（2）比较微波管的聚合程度，由于微滴的离心分离，但是即使抑制稳定蛋白的表达后，聚合的程度也没有显着差异。（3）如果在细胞分裂的纺锤体中抑制稳定蛋白的表达，则认为γ-微管蛋白的区域被认为是狭窄的。它与γ-微管蛋白免疫蛋白进行了比较，但没有重大差异。（4）时间流失观察到用siRNA引入的细胞的细胞运动。据观察，与对照细胞相比，抑制稳定蛋白表达的细胞被抑制。但是，这需要更多的观察。在这项研究中，不可能看到抑制稳定蛋白的戏剧性作用。因此，揭示了稳定蛋白的作用在极性神经细胞和没有极性的成纤维细胞之间具有差异。