錐体細胞における興奮性の可塑的変化の誘引及びその細胞内機序

锥体细胞兴奋性塑性变化的诱导及其胞内机制

基本信息

批准号：
07680891
负责人：
姜英男
金额：
$ 1.6万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至 1996
项目状态：
已结题

项目摘要

可塑的神経回路の形成には、シナプス結合における可塑性及び神経細胞膜の興奮性の可塑的変化の両方が関与すると考えられる。本研究は、神経細胞膜興奮性の可塑的変化の機構についての解明を行ったものである。ラット前頭皮質錐体細胞は細胞内をCsCl及び0.2mMEGTAで還流すると、脱分極パルス通電によりプラトー型の活動変位に続いて持続の長い脱分極性スパイク後電位(DAP)が誘発される。そして、このDAPが電位依存性且つCa^<2+>依存性のカチオン・チャンネル(透過比率P_<Na>/P_K<0.2)によって担われていることを報告した(1995年神経科学会発表)。また、DAPはGABA(A)受容体の遮断薬の存在下でのシナプス活動による活性化により、著しく増強された。DAPの増強の原因として、細胞外のK^+濃度の上昇が、反転電位の脱分極方向への移動により示唆されたが、細胞内のCa^<2+>濃度の上昇もDAPの増強の原因の一部であることがCa^<2+>測光により示唆された。この過程は、てんかん誘発の機構を説明し得るものと考えられる。(1995年度日本生理学会発表)。また、DAPのCa^<2+>依存性はラットの生後日齢により変化した。このことは、DAPのCa^<2+>依存性が可塑性に変化する可能性を示唆している。しかしながら、DAPのCa^<2+>依存性の詳細については明らかではなく、その調節機構が存在するか否かも全く報告がない。スパイク後電位が過分極性か脱分極性かにより、発火の時系列パターンは大きく異なる。このような機構による神経細胞興奮性の可塑的変化は、シナプス結合における可塑性と共に脳の可塑性の発現に重要な役割を果たすものと考えられる。

塑料神经回路的形成被认为涉及突触连接中的可塑性，又涉及神经元膜兴奋性的塑性变化。这项研究阐明了神经元膜兴奋性中塑性变化的机制。当大鼠额叶皮质锥体细胞在CSCL和0.2 mmegta的细胞内回流时，去极化脉冲能量会引起长而长的后极化电位（DAP），然后是高原形活性位移。然后，他报告说，该DAP是由电压依赖性和CA^<2+> - 依赖性阳离子通道（传输比P_ <Na>/p_k <0.2）进行的（1995年，神经科学协会出版）。另外，在GABA受体（A）受体的阻滞剂存在下，突触活性通过激活而显着增强了DAP。细胞外K^+浓度的增加是通过在去极化方向上倒电势的迁移而提出的，而Ca^<2+>光度法表明，细胞内Ca^<2+>浓度的增加也是促成DAP增强原因的一部分。人们认为该过程能够解释癫痫诱导的机制。（1995年日本生理学会的介绍）。此外，DAP的Ca^<2+>依赖性随着大鼠出生后的年龄而改变。这表明DAP的Ca^<2+>依赖性可能会变为可塑性。但是，Ca^<2+> DAP的依赖性的细节尚不清楚，并且没有关于其调节机制是否存在的报告。发射的时间序列模式大不相同，取决于尖峰电位是超极化还是去极化。由于这种机制而引起的神经元兴奋性的塑性变化被认为在脑可塑性的表达中起着重要作用，以及突触连接中的可塑性。