γ-band脳波発現に関与する律動性バースト発火の内因的機構

γ带脑电图表达涉及节律性爆发放电的内在机制

• 批准号: 11170228
• 负责人: 姜 英男
• 金额: $ 4.48万
• 依托单位: Health Sciences University of Hokkaido (2000)Kyoto University (1999)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1999 至 2000
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11170228/
• 关键词: 記憶・学習; ガンマ帯脳波; 大脳皮質; 錐体細胞; 脱分極性スパイク後電位; カチオン電流; カルシウム依存性; 高頻度律動発火; 記憶・学習; ガンマ帯脳波; 大脳皮質; 錐体細胞; 脱分極性スパイク後電位; カチオン電流; カルシウム依存性; 高頻度律動発火

脳波のγ-band成分は、機能円柱ニューロン群の活動を周期的(20-70Hz)に同期化する時に発現し、統合概念の形成や短期記憶情報の再現に関与するとされている。視覚野でのγ-band波は、単一細胞レベルでの高頻度バースト発火の周期的発現と同期して現れ、個々のバーストは300Hz以上で発火する2-5発のスパイクより成り、バースト間間隔は15-50ms(20-70Hz)であると報告されたが、細胞外記録のため、バースト発火を担う内因的膜特性は不明であった。一方、研究代表者は、単一発火パターンしか示さない錐体細胞が、強い脱分極通電の反復刺激により、脱分極性スパイク後電位が増強され、それに伴い、周期的な高頻度バースト発火を示すようになることを初めて報告した。さらに、脱分極性スパイク後電位のイオン機序についての研究を行い、脱分極性スパイク後電位が、Ca^<2+>依存性のカチオン電流により担われていることを初めて明らかにした。ついで、その増強機構についての研究をおこない、以下のことを明らかにした。脱分極性スパイク後電位を担うCa2+依存性カチオン電流は、膜電位固定下では数秒間持続するslow tail電流として観察される。このslow tail電流は、カフェインによるCICRの増強により著しく増強される。こうした現象において、電流記録とカルシウム測光を同時に行った結果、カチオン・チャネルのCa^<2+>感受性が上昇していることが明らかとなった。こうしたカチオン電流の増強は、CaM KIIの阻害剤であるKN-62やAIP(autocamtide inhibitory peptide)の投与により阻害された。従って、CICRやIICRにより細胞内カルシウム・ストアーからのカルシウム放出が生じ、その結果CaM KIIが活性化され、それによりカチオン・チャネルのCa^<2+>感受性が増大し、バースト発火が引き起こされると結論することができる。こうしたガンマ帯脳波発現に関与する発火機構の解明は、シナプス伝達におけるLTPやLTDとは異なる新しい次元から、認知や記憶のメカニズムの解明に寄与するものである。

当功能圆柱神经元的活性定期同步（20-70 Hz）时，EEG的γ波段成分表示，据说与综合概念的形成并重现短期记忆信息有关。 The γ-band waves in the visual cortex appeared in sync with the cyclic expression of high-frequency burst firing at the single cell level, with individual bursts consisting of 2-5 spikes firing at or above 300 Hz, with inter-burst intervals of 15-50 ms (20-70 Hz), but due to extracellular recordings, the endogenous membrane properties responsible for burst firing were unknown.同时，首席研究员首次报道了仅反复刺激强烈的去极化电流的锥细胞，从而增强了仅表现出单个发射模式的锥细胞，从而在去极化尖峰后导致潜力增加，从而导致周期性的高频爆发。此外，我们进行了一项研究，研究了pepolalization尖峰电位的离子机制，这首先​​揭示了通过Ca^<2+>依赖性阳离子电流进行的偏度尖峰电位。接下来，我们对其增强机制进行了研究，并揭示了以下内容：Ca2+依赖性阳离子电流（在去极化尖峰后具有潜力）被视为慢尾电流，在膜电位固定下持续数秒钟。由于咖啡因引起的CICR的增强，这种慢尾电流显着增强。在这种现象中，同时的电流记录和钙光度法表明，阳离子通道的Ca^<2+>灵敏度有所增加。通过施用KN-62，CAM KII的抑制剂和自塑料抑制性肽（AIP），抑制了阳离子电流的这种增强。因此，可以得出结论，CICR和IICR从细胞内钙储存中产生钙释放，该钙储存激活CAM KII，从而增加了阳离子通道的Ca^<2+>敏感性并导致爆发射击。阐明与伽马脉 - 波段脑电图表达相关的发射机制有助于阐明与突触传播中与LTP和LTD不同的新维度的认知和记忆机制。