バレル野と味覚野における領野特異的機能発現に関与する局所回路

参与桶区和味觉皮层区域特异性功能表达的局部电路

基本信息

批准号：
20021019
负责人：
姜英男
金额：
$ 3.58万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

ラット人脳皮質バレル野薄切標本において、隣接するカラムの:つの第III層(L)錐体細胞(PC)から、あるいは、同一カラム内のLIII-PC及びLV-PCからホールセル同時記録を行ない、Bicucullinc (Bic)及びAPV存在下でLIIIにペアドパルス微小刺激(200ミリ秒間隔)を与え、第一/第二EPSCを誘発した。第二EPSCはシナプス前GABA_B受容体(GABA_BR)活性化によるシナプス前抑制(GABA_B-Prc-1)の結果、その振幅が小さくなるPPDを示した。同一カラム内のLIII-PC及びLV-PCの同時記録では、両細胞において同程度のPPDが認められたが、隣接するカラムに存在する二つのLIII-PCからの同時記録では、刺激を与えたカラムの細胞においてのみPPI)が認められ、GABA_BRを活性化する抑制系がカラムに沿って垂直方向に広がっていることが示唆された。隣接するカラムに存在する二つのLIII-PCでは、第一EPSC間に正の相関が見られたが、GABA_B-Pre-1により抑制された第二EPSC間の相関係数は負となった。一方、同一カラム内LIII-PC及びLV-PCでは、第二EPSCの相関係数は第一EPSCに比べ小さい正の値を示した。以上のことから、カラムに沿って垂直に広がるGABA_B-Pre-1系が興奮性入力のカラム間脱同期化に関与する可能性が示された。この可能性を検証するため光学的膜電位測定を行なった。Bic+APV存在下でLIIIにペアド刺激を与えると、LII/IIIにおける興奮強度や水平的な伝播範囲のPPDが観察され、刺激したカラム(HC)に隣接するカラム(AC)ではPPDがより顕著であった。これは、GABA_BRの働きにより、第二刺激時のHC-AC間の興奮同期性が第一刺激時よりも低下した結果生じたものと考えられた。それらのPPDはGABA_BR拮抗薬の投与により消失し、LII/IIIに興奮がみられたカラムのLVにおける興奮性が顕著に上昇した。以上のことから、隣接カラム問及び同一カラム内の顆粒上下層間の脱同期化に、GABA_B-Prc-1が関与することが明らかになった。

在大鼠人类皮质桶状场切片中，从相邻列中的两层 III (L) 锥体神经元 (PC) 或同一列中的 LIII-PC 和 LV-PC 进行全细胞同步记录（200 个配对脉冲微刺激）。 ms间隔）在荷包牡丹碱（Bic）和APV存在下应用于LIII以诱导第一和第二EPSC。第二个 EPSC 显示出 PPD，其幅度由于突触前 GABA_B 受体 (GABA_BR) 的激活而导致突触前抑制 (GABA_B-Prc-1) 降低。在同一列中同时记录 LIII-PC 和 LV-PC 在两种细胞中显示出相似的 PPD，但在相邻列中的两个 LIII-PC 的同时记录仅在列细胞中观察到不刺激细胞。激活GABA_BR的抑制系统沿着柱垂直延伸。在相邻列中存在的两个 LIII-PC 中，在第一个 EPSC 之间观察到正相关，但受 GABA_B-Pre-1 抑制的第二个 EPSC 之间的相关系数为负。另一方面，对于同一列中的LIII-PC和LV-PC，第二EPSC的相关系数显示出比第一EPSC更小的正值。这些结果表明，沿柱垂直延伸的 GABA_B-Pre-1 系统可能参与兴奋性输入的柱间去同步化。为了验证这种可能性，我们进行了光学膜电位测量。当在 Bic+APV 存在的情况下对 LIII 施加配对刺激时，观察到 LII/III 中激发强度和水平传播范围的 PPD，并且 PPD 在与受刺激列 (HC) 相邻的列 (AC) 中更为明显是的。这被认为是由于GABA_BR的作用，第二次刺激期间HC和AC之间的兴奋同步性低于第一次刺激期间的事实。这些PPD随着GABA_BR拮抗剂的施用而消失，并且观察到LII/III兴奋性的LV柱的兴奋性显着增加。上述结果表明，GABA_B-Prc-1参与了相邻柱之间以及同一柱内上下颗粒层之间的去同步化。