脱髄疾患におけるプロスタグランディン-NOクロストークの解明
脱髓鞘疾病中前列腺素-NO 串扰的阐明
基本信息
- 批准号:15659246
- 负责人:
- 金额:$ 2.11万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:2003
- 资助国家:日本
- 起止时间:2003 至 2004
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
平成15年度で遺伝性・自己免疫性脱髄疾患のいずれの脳においても造血型PGD合成酵素(HPGDS)の発現が増加していることを確認した。その結果を踏まえて、平成16年度にはクラッペ病のモデルマウスtwitcherを用いた実験を行ない、以下の成果を得た。(1)前年度の検討にて臨床症状の改善とグリオーシスの軽減を確認したHPGDS-欠損twitcherにおいてPGD_2はtwicher (1,300±570 pg/brain)の70% (820±130pg/brain)に抑えられていた(日令39)。平均寿命である日令45のtwitcherでは、誘導型NO産生酵素(iNOS) mRNAがage-matched controlに比して著増し,NOの作用の結果産生されるnitrotyrosineが血管内皮細胞に強く発現していることを確認した。HPGDS-欠損twitcherでは、iNOSのmRNA量はtwitcherの8.3%と高度に抑えられていた。また、nitrotyroshine陽性血管内皮細胞も著減していた。(2)HPGDS阻害剤であるHQL-79を日令30より、twitcherに10mg/kg連日腹腔内投与すると、振戦・失調等の小脳症状が軽減し、平均寿命が有意に伸びた(47.8±1.3日vs44.0±0.7日、p<0.03)。神経病理的検索ではグリオーシスの軽減が認められた。NOはEAEやtwitcherにおいて産生が増加し、脱髄との関連が示唆されている。我々の結果により、HPGDSの作用により合成されるPGD_2は脱髄疾患の脳において炎症を誘起し、グリオーシスを促進するが、その作用経路の一つは血管内皮細胞において合成されるNOを介していると考えられる。PGとNOの関連を示唆した最初の仕事である。
2003年,我们证实患有遗传性和自身免疫性脱髓鞘疾病的患者大脑中造血PGD合酶(HPGDS)的表达增加。基于该结果,我们于2004年使用Krappe病模型小鼠抽搐器进行了实验,并获得了以下结果。 (1) 在前一年的研究中被证实可改善临床症状并减少神经胶质增生的 HPGDS 缺陷型抽搐者中,PGD_2 被抑制至抽搐者 (1,300±570 pg/脑) 的 70% (820±130 pg/脑) )(日本条例 39)。在平均寿命为 45 天的抽搐者中,与年龄匹配的对照组相比,诱导型 NO 生成酶 (iNOS) mRNA 显着增加,并且 NO 作用产生的硝基酪氨酸在血管内皮细胞中强烈表达我确认有。在 HPGDS 缺陷的抽搐者中,iNOS mRNA 的量被高度抑制为抽搐者的 8.3%。此外,硝基酪氨酸阳性血管内皮细胞也明显减少。 (2)当抽搐者从30岁起每天10mg/kg腹腔注射HPGDS抑制剂HQL-79时,震颤、共济失调等小脑症状减轻,平均寿命显着延长(47.8±1.3天vs) 44.0±0.7 天,p<0.03)。神经病理学检查显示神经胶质增生减少。 EAE 和抽搐者中 NO 的产生增加,并且已表明与脱髓鞘有关。我们的结果表明,通过HPGDS的作用合成的PGD_2在患有脱髓鞘疾病的大脑中诱导炎症并促进神经胶质增生,并且其作用途径之一被认为是通过在血管内皮细胞中合成NO。这是第一篇提出 PG 和 NO 之间联系的作品。
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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