Regulation mitochondrialer Phänotyp-Veränderungen durch Fettzellhormone: Relevanz für Alters-assoziierte myokardiale Funktionseinschränkungen

脂肪细胞激素对线粒体表型变化的调节:与年龄相关的心肌功能限制的相关性

基本信息

项目摘要

Oxidative Schädigung der myokardialen mitochondrialen DANN (mtDNA) findet zwar lebenslang statt, wird aber durch die kernkodierte Polymerase ¿ weitgehend repariert. Eine globale Störung der mitochondrialen Genexpression liegt weder in seneszenten Ratten noch im terminal insuffizienten Myokard vor, vielmehr ist eine von der mitochondrialen Genexpression unabhängige Dysfunktion des Komplex-I der Atmungskette nachweisbar. Wir wollen prüfen, ob die reversible Verschiebung im Verhältnis von Bcl-x-Isoformen in Kardiomyozyten einen Grundmechanismus darstellt für die mitochondriale Dysfunktion. Wir wollen weiterhin untersuchen, ob diese Alters-assozierte Dysfunktion in Kardiomyozyten heterogen verteilt ist und ob dieser Grundmechanismus (Bcl-x Isoformverschiebung) durch Alter oder Adipositas beschleunigt und durch kalorische Restriktion oder Ausdauertraining verzögert werden kann. Fettgewebshormone mit Wirkung auf gealterte/geschädigte Mitochondrien kommen als protektive Signale von kalorischer Restriktion oder Training in Frage. Weiterhin soll in vitro überprüft werden, ob die Korrektur des kritischen Bcl-x-Isoformverhältnis und damit der Mitochondrienfunktion durch Adipokine über eine Beeinflussung der Wechselwirkung der Signalkaskaden von ErbB- und ß1-Rezeptoren erfolgt. Dazu sollen etablierte transgene Mausmodelle der Adipositas und Zellkulturmodelle von Adipozyten und Myoblasten/Myotuben genutzt werden.
心肌线粒体 DANN (mtDNA) 的氧化作用与生活状态有关,与聚合酶聚合酶 (kernkodierte Polymerase) 类似。修理。 Verhältnis von Bcl-x-Isoformen in Kardiomyozyten einen Grundmechanismus darstellt für die 线粒体功能障碍。 Fettgewebshormone mit Wirkung auf gealterte/geschädigte Mitochondrien kommen als protektive Signale von kalorischer Resriktion oder Training in Frage.体外检查时,请注意 Bcl-x-Isoformverhältnis 的 Kritischen 和线粒体功能,脂肪细胞中的 Beeinflussung der Wechselwirkung der Signalkaskaden von ErbB- 和 ß1-Rezeptoren erfolgt。转基因 Mausmodelle der Adipositas 和 Zellkulturmodelle von Adipozyten 和 Myoblasten/Myotuben genutzt werden。

项目成果

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