稻瘟病菌MgPEX5与MgPEX7基因的表达与作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30900933
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    22.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1401.植物病理学
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2009
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

稻瘟病菌致病机制是稻瘟病的防治基础,也是植物病原真菌致病机理的研究模式。本研究组前期工作开展了对稻瘟病菌过氧化物酶体定位信号受体基因MgPEX5与MgPEX7的研究,获得了基因敲除突变体。突变体表型的初步分析表明MgPEX5与MgPEX7基因分别参与稻瘟病菌过氧化物酶体的形成,基因的突变导致病菌致病性丧失并伴随一系列的表型变化。本研究拟在此基础上通过对突变体表型的进一步分析,深入研究基因对病菌生化代谢(脂肪分解、细胞壁合成、黑色素沉积、活性氧降解等)、形态发育及致病过程的影响;结合基因时空表达与蛋白细胞定位研究,揭示基因在稻瘟病菌生理生化、细胞结构、形态发育及致病过程中的作用机制。本研究的开展将进一步深化稻瘟病菌致病机理研究,并为稻瘟病的防治提供可能的药物靶点。

结项摘要

稻瘟病菌致病机制是稻瘟病的防治基础和植物病原真菌致病机理的研究模式。过氧化物酶体是真核生物中的重要细胞器,参与脂肪代谢和活性氧降解等多种生化过程。前期研究表明,过氧化物酶体对稻瘟病菌的致病性至关重要。为了进一步明确丝状真菌中过氧化物酶体的形成机制及其在真菌致病过程中的作用,本研究利用前期工作所获得的基因敲除突变体,通过突变体表性分析,结合基因表达模式分析等,在生化代谢、细胞结构、生长发育及致病性等多个层面,对稻瘟病菌过氧化物酶体定位信号受体基因MoPEX5 与MoPEX7开展了研究。. 研究结果显示,MoPEX5 与MoPEX7影响PTS1与PTS2蛋白的过氧化物酶体定位。基因的突变导致病菌致病性的严重下降并伴随一系列的表型变化。包括,生长速度减慢、产孢量减低、孢子萌发率、附着胞形成率降低、附着胞膨压下降等。相应的,突变体显示一系列的生化代谢代谢改变,如脂肪分解能力降低、细胞壁完整性下降、黑色素沉积量降低、活性氧降解能力减弱等。而相比之下,MoPEX5 突变体的缺陷较MoPEX7明显。GFP融合表达及实时定量PCR结果表明,二基因在稻瘟病菌菌丝、孢子、芽管及附着胞中均表达,其中孢子及孢子萌发过程前期表达量较高。上述结果表明,MoPEX5 与MoPEX7 分别参与稻瘟病菌过氧化物酶体合成的PTS1 与PTS2 途径,基因突变导致过氧化物酶体形成受阻,影响过氧化物酶体的功能,而代谢紊乱造成病菌孢子萌发、附着胞形成、侵入及侵入后扩展的一系列缺陷,最终表现为致病性下降或丧失。同时,PTS1 途径对过氧化物酶体功能及致病性的影响更大。本研究的开展深化了对稻瘟病菌致病机理及丝状真菌过氧化物酶体形成机制的研究,并为稻瘟病的防治提供可能的药物靶点。. 本项目培养博士后1名,博士研究生1名,硕士研究生2 名;申请专利1项,发表相关文章7 篇,其中SCI 1 篇,核心刊物6 篇。

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
利用抑制差减杂交筛选稻瘟菌继代接种菌株差异表达基因
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    浙江农业学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    姜华;孙国昌;苏志杰;张震;王艳丽;王教瑜;柴荣耀;邱海萍;毛雪琴;杜新法
  • 通讯作者:
    杜新法
稻瘟菌无毒基因研究进展
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    遗传
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张哲;姜华;王艳丽;孙国昌
  • 通讯作者:
    孙国昌
真菌类过氧化物酶体增殖因子PEX11基因家族生物信息学研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    遗传
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    邱海萍;杜新法;王教瑜;孙国昌
  • 通讯作者:
    孙国昌
利用微波-热效应进行限制性内切核酸酶反应的可行性验证
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国生物化学与分子生物学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    穆慧敏;姜华;王艳丽;孙国昌
  • 通讯作者:
    孙国昌
PTS1 peroxisomal import pathway plays shared and distinct roles to PTS2 pathway in development and pathogenicity of Magnaporthe oryzae.
PTS1 过氧化物酶体输入途径与 PTS2 途径在稻瘟病菌的发育和致病性中发挥共同和独特的作用
  • DOI:
    10.1371/journal.pone.0055554
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    PloS one
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Wang J;Zhang Z;Wang Y;Li L;Chai R;Mao X;Jiang H;Qiu H;Du X;Lin F;Sun G
  • 通讯作者:
    Sun G

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其他文献

丝状真菌目标基因替换过程中的策
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    《遗传》已接受
  • 影响因子:
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  • 作者:
    王教瑜;杜新法;柴荣耀;孙国昌
  • 通讯作者:
    孙国昌
DExD/H-box类RNA解旋酶的结构与功能
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    生命的化学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    姜华;王艳丽;王教瑜;孙国昌
  • 通讯作者:
    孙国昌
稻瘟病菌不同拼接版本基因组序列差异性比较
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    中国水稻科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    毛雪琴;姜华;王艳丽;张震;柴荣耀;王教瑜;邱海萍;杜新法;孙国昌
  • 通讯作者:
    孙国昌
GCK家族蛋白激酶MoSOK1调控稻瘟病菌的生长发育与致病性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    浙江农业学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    冯晓晓;李海娇;李玲;王教瑜;林福呈;卢建平
  • 通讯作者:
    卢建平
ATP硫酸化酶基因MoMET3在稻瘟病菌生长发育和致病过程中的功能分析
  • DOI:
    10.16819/j.1001-7216.2017.7018
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    中国水稻科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    冯向阳;张震;柴荣耀;邱海萍;王教瑜;毛雪琴;王艳丽;孙国昌
  • 通讯作者:
    孙国昌

其他文献

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稻瘟病菌过氧化物酶体增殖关键因子PEX11家族的构成及调控机制研究
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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